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L'axone se développe-t-il après avoir coupé/endommager une partie de sa partie ?

L'axone se développe-t-il après avoir coupé/endommager une partie de sa partie ?



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L'axone se développe-t-il après avoir coupé une partie de sa partie jusqu'à son emplacement d'origine ?

L'axone se resta-t-il après endommagement local d'une partie de sa partie ?

Je prends des cours https://class.coursera.org/neurobio-001/ et j'apprends que les axones sont très longs. Il est donc intéressant s'ils sont capables de rétablir la connexion à des parties éloignées du corps…

METTRE À JOUR


Eh bien, regardez cette image du livre d'histologie de Junqueira :

Dans un nerf périphérique blessé ou coupé, les segments d'axones distaux de la blessure perdent leur soutien des corps cellulaires et dégénèrent complètement. Les segments proximaux peuvent se régénérer à partir de leurs extrémités coupées après un certain délai. Les principaux changements qui se produisent dans une fibre nerveuse blessée sont illustrés dans l'image ci-dessus.

Dans le segment nerveux distal par rapport à la lésion, l'axone et la myéline, mais pas le tissu conjonctif, dégénèrent complètement et sont éliminés par les macrophages. Pendant que ces changements régressifs ont lieu, les cellules de Schwann prolifèrent dans le manchon de tissu conjonctif, donnant naissance à des rangées de cellules qui servent de guides pour les axones de germination formés pendant la phase réparatrice.

L'axone croît à raison de 0,5 à 3 mm/jour


Réparation et régénération nerveuses

Les nerfs périphériques ont la capacité de se régénérer. La fibre nerveuse lésée (axone) est très longue et elle doit se régénérer et atteindre sa cible dans un délai raisonnable pour que le patient puisse avoir un bon fonctionnement (Figure 1). Le nerf a des couches protectrices de tissu qui l'entourent.

Les épinèvre entoure le nerf lui-même. Les périnèvre est situé autour du fascicule (Figure 2). Les endoneurium est situé autour de l'axone.

L'axone d'une fibre du motoneurone transmet des signaux à un muscle ou à une glande. Les neurones sont stimulés au niveau des dendrites (Figure 3). Les neurones possèdent des structures qui permettent la transmission des impulsions et sont composés de deux parties, les structures réceptrices et les structures conductrices. Les structures réceptrices sont le corps cellulaire et les dendrites. Les structures conductrices sont l'axone terminal et l'axone.

Les signaux du cerveau sont transmis aux muscles des membres par ces motoneurones (figure 4).

Lorsqu'un stimulus douloureux est appliqué à un récepteur sensoriel de la peau (afférent), l'information est transmise au système nerveux central (SNC). Une fois le signal sensoriel reçu par le SNC, un autre signal est alors envoyé depuis le cerveau (efférent) et transmis le long des motoneurones afin de déplacer les muscles en réponse aux stimuli douloureux (Figure 5).

Lorsque le nerf est affecté ou coupé, il n'y aura aucune fonction de ce nerf (Figure 6). Lorsque l'axone est séparé du corps, il y aura une dégénérescence de l'axone et la dégénérescence s'arrêtera à la synapse et ne se déplacera pas vers le prochain neurone. La régénération du nerf périphérique est possible et tous les événements de régénération se produisent autour de l'axone lorsque le nerf est sectionné. Le moignon proximal va se régénérer et le moignon distal aura une dégénérescence wallérienne. Les macrophocytes se débarrassent de l'axone dégénéré et de la gaine de myéline.

Les nerfs périphériques ont des cellules de Schwann et un endoneurium qui aident à la régénération. Les cellules de Schwann se développent dans la zone coupée et rejoignent les deux extrémités.

L'ensemble du matériel axonal est phagocyté depuis le site de la lésion jusqu'au plateau vertébral. Un nouvel axone généré germe et grandit pour rétablir la connexion pour atteindre sa cible (Figure 7).

Dégénérescence wallérienne

Le neurone est capable de survivre et de se régénérer après que l'axone a été coupé avec la survie neuronale et la dégénérescence wallérienne. La dégénérescence wallérienne résulte généralement d'une lésion nerveuse grave telle que l'axonotmésis ou la neurotmésis. Le corps cellulaire augmente de taille avec la migration du noyau vers la périphérie cellulaire. Le corps cellulaire s'agrandit pendant environ 20 jours et reste agrandi jusqu'à ce que la régénération axonale soit terminée. Dans la partie proximale du segment nerveux, une dégénérescence peut survenir et elle est proportionnelle à la gravité de la blessure. La dégénérescence s'étend de manière proximale jusqu'au prochain nœud de ranvier. La dégénérescence wallérienne est observée dans la partie distale de la fibre nerveuse (Figure 8).

La dégénérescence axonale est suivie d'une dégradation de la gaine de myéline et d'une infiltration par les macrophages. Les macrophages sont accompagnés de cellules de Schwann qui débarrassent les débris de la dégénérescence. Distalement, vous constaterez que les cellules de Schwann prolifèrent et que les axones poussent (excroissances ressemblant à des doigts) et avancent (Figure 9). En utilisant les cellules de Schwann comme guide, ces pousses avancent d'environ 1 mm par jour. Une atrophie du muscle associé peut être observée au cours du processus.

Une croissance axonale est observée et la connexion est rétablie, le muscle semblant être plus gros et un peu plus sain. Lorsque l'axone ne parvient pas à établir la continuité, une formation de névrome sera observée sans régénération de l'axone distalement. Une atrophie des muscles associés sera observée au cours du processus (Figure 10).

Il existe trois types de lésions nerveuses : le type I (neurapraxie), le type II (axonotmésis) et le type III (neurotmésis).

Neurapraxie

Le pronostic est bon avec la neurapraxie et c'est la forme la plus bénigne de lésion nerveuse et le nerf reste intact (Figure 11).

Axonotmésis

Ce type de blessure est grave. L'axone est endommagé et le tissu conjonctif environnant reste intact (Figure 12). Il y aura une récupération partielle ou complète du nerf et la dégénérescence wallérienne se produit en aval du site de la lésion. La récupération se produit 1 mm par jour ou 1 pouce par mois.

Neurotmèse

Il n'y aura pas de récupération avec la neurotmèse. Une fibrillation est présente et la blessure nécessite généralement une intervention chirurgicale (Figure 13). Neurone moteur jusqu'à ce que le potentiel soit généralement absent. Dans la neurotmèse, il y aura dégradation et formation de névromes.

Plusieurs facteurs influent sur le succès de la récupération. Si l'espace entre les moignons proximaux et distaux est trop large ou si du tissu cicatriciel s'est formé, la chirurgie peut aider à guider les pousses vers le tube. Certains des facteurs favorables à la récupération nerveuse après réparation comprennent le jeune âge du patient, une blessure distale, l'absence de retard significatif dans la réparation, des coupures nettes (mieux qu'un écrasement), la vascularisation est préservée (Figure 14) et une orientation favorable du nerf dans la réparation épineurale.

Pour plus d'informations sur les nerfs, suivez les liens ci-dessous :


(Deux heures)

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Essayez toutes les questions de la section I et quatre questions de la section II.

Les notes prévues pour les questions ou parties de questions sont données entre parenthèses [ ].

CISP Biologie 2014 (Résolu)

Section -1 (40 points)

(Essayez Toutes les questions de cette section

Question 1:

(a) Nommez les éléments suivants :
(i) La partie du cerveau associée à la mémoire.
(ii) L'osselet de l'oreille qui est attaché au tympan.
(iii) Le type de gène qui, en présence d'un allèle contrastant, n'est pas exprimé.
(iv) L'hormone sécrétée par les îlots de langerhans.
(v) Le processus de conversion de l'ADP en ATP pendant la photosynthèse. [5]

(b) Énoncez la fonction principale des éléments suivants :

(i) Liquide céphalo-rachidien
(ii) Trompe d'Eustache
(iii) Ligament suspenseur de l'œil
(iv) conduit de sperme
(v) Lenticelles. [5]

(c) Copiez et complétez ce qui suit en remplissant les espaces 1 à 5 avec les mots appropriés :
Les gonades femelles humaines sont des ovaires. Un ovule en maturation dans l'ovaire est présent dans un sac de cellules appelé ……… (1). Au fur et à mesure que l'œuf grossit, le follicule s'agrandit et se remplit d'un liquide et s'appelle maintenant le ……… (2) follicule. Le processus de libération de l'ovule de l'ovaire s'appelle ……… (3). L'ovule est capté par l'entonnoir oviducal et la fécondation a lieu dans le ……… (4). En une semaine environ, le blastocyste se fixe dans l'endomètre de l'utérus et ce processus s'appelle …….. (5). [5]

(ré) Ci-dessous sont six ensembles avec quatre termes chacun. Dans chaque ensemble, un terme est impair et ne peut être regroupé dans la même catégorie à laquelle appartiennent les trois autres. Identifiez l'intrus dans chaque ensemble et nommez la catégorie à laquelle appartiennent les trois autres. Le premier a été fait à titre d'exemple.

Exemple: calice, corolle, étamines, nervure médiane
Terme impair : nervure médiane
Catégorie : parties d'une fleur.
(i) Hémoglobine, Glucagon, Iodopsine, Rhodopsine.
(ii) Urètre, Utérus, Vessie urinaire, Uretère.
(iii) Transpiration, Photosynthèse, Phagocytose, Guttation.
(iv) Cyton, Photon, Axon, Dendron.
(v) Ocytocine, insuline, prolactine, progestérone. [5]

(e) La figure ci-dessous représente une installation expérimentale avec une machine de pesage pour démontrer un processus particulier dans les usines. Le dispositif expérimental a été placé en plein soleil. Étudiez le schéma et répondez aux questions suivantes :
(i) Nommez le processus à étudier.
(ii) Définir le processus mentionné ci-dessus.
(iii) Lorsque le poids du tube à essai (A & B) est pris avant et après l'expérience, qu'est-ce qui est observé ? Donnez des raisons pour justifier votre observation dans A &B.
(iv) A quoi sert le maintien de l'éprouvette B dans le montage expérimental ? [5]

(F) Faites correspondre les éléments donnés dans la colonne A avec les plus appropriés dans la colonne B et réécrivez les paires correspondantes correctes de la colonne A et de la colonne B :

Colonne A Colonne B
(1) Glande pituitaire (a) Testostérone
(2) Dioxyde de soufre (b) Calcium
(3) Tubes séminifères (c) Hormone de croissance
(4) La coagulation du sang (d) Pluies acides
(5) Guttage (e) Sperme
(f) Réchauffement climatique
(g) Magnésium
(h) Hydathodes

(g) Choisissez la bonne réponse parmi les quatre options ci-dessous :

(i) Le crétinisme et le myxoedème sont dus à :
(A) Hypersécrétion de thyroxine (B) Hypersécrétion d'hormone de croissance (C) Hyposécrétion de thyroxine (D) Hyposécrétion d'hormone de croissance.
(ii) Laquelle des actions suivantes n'est pas un réflexe naturel ?
(A) Coup de genou (B) Clignotement des yeux dû à une forte lumière (C) Salivation à la vue de la nourriture (D) Éternuements lorsqu'un irritant pénètre dans le nez.
(iii) Après division cellulaire mitotique, une cellule humaine femelle aura :
(A) 44 + xx chromosome. (B) 44 + chromosome xy (C) 22 + chromosome x (D) 22 + chromosome y.
(iv) L'antibiotique pénicilline est obtenu à partir de :
(A) Protozoaire (B) Bactérie (C) Virus (D) Champignon
(v) Le site de maturation des spermatozoïdes humains est :
(A) Tube séminifère (B) Cellules interstitielles (C) Épididyme (D) Glande prostatique. [5]

(h) Indiquer l'emplacement exact des éléments suivants :
(i) Valeur tricuspide
(ii) Amnios.
(iii) Tache jaune
(iv) Vésicule séminale
(v) Glande surrénale [5]

Réponse 1

(une) (i) Cerveau
(ii) Malleus/Marteau
(iii) Gène récessif
(iv) Insuline, Glucagon
(v) Photophosphorylation.

(b) (i) Fournir une protection mécanique au cerveau ou fournir de la nourriture au cerveau.
(ii) Maintenir/égaliser la pression d'air de chaque côté du tympan.
(iii) Maintenez la lentille en position.
(iv) Transporter le sperme de l'épididyme au pénis pour l'évacuation.
(v) Pour faciliter la transpiration dans les tiges plus âgées.

(c) Les gonades femelles humaines sont des ovaires. Un ovule en maturation dans l'ovaire est présent dans un sac de cellules appelé Follicule ovarien (1). Au fur et à mesure que l'œuf grossit, le follicule s'agrandit et se remplit d'un liquide et s'appelle maintenant le Graaf (2) follicule. Le processus de libération de l'ovule de l'ovaire est appelé ovulation (3). L'ovule est capté par l'entonnoir oviducal et la fécondation a lieu dans le oviducte (4). En une semaine environ, le blastocyste se fixe dans l'endomètre de l'utérus et ce processus est appelé implantation (5).

(ré) (i) Terme impair : Glucagon
Catégorie : Pigments
(ii) Terme impair : Utérus
Catégorie : Parties du système excréteur
(iii) Terme impair : Phagocytose
Catégorie : Procédés dans les usines
(iv) Terme impair : Photon
Catégorie : Parties d'un neurone.
(v) Terme impair : Insuline
Catégorie : Hormone reproductrice/sexuelle féminine.

(e) (i) Transpiration.
(ii) C'est le processus par lequel l'eau est perdue sous forme de vapeur des parties aériennes de la plante.
(iii) Après l'expérience, nous observons que l'éprouvette A est soulevée, c'est-à-dire une perte de poids. Dans l'éprouvette B, le poids reste inchangé.
Raison : Dans l'éprouvette A, perd du poids car la plante transpire et perd de l'eau. En B, il n'y a pas de plante donc il n'y a pas de transpiration et l'huile à la surface empêche l'évaporation directe et donc le poids reste inchangé.
(iv) En tant qu'expérience témoin.

Colonne A Colonne B
(1) Glande pituitaire (c) Hormone de croissance
(2) Dioxyde de soufre (d) Pluies acides
(3) Tubes séminifères (e) Sperme
(4) La coagulation du sang (b) Calcium
(5) Guttage (h) Hydathodes

(g) (i) (C) Hyposécrétion de thyroxine
(ii) (C) Salivation à la vue de la nourriture
(iii) (A) 44 + xx chromosome.
(iv) (D) Champignon
(v) (C) Épididyme

(h) (je) Valeur tricuspide : Entre l'oreillette droite et le ventricule droit.
(ii) Amnios : Arouhd le fœtus dans l'utérus.
(iii) Tache jaune : Exactement derrière la lentille sur la rétine de l'œil.
(iv) Vésicule séminale: Entre la vessie et le rectum chez l'homme.
(v) Glande surrénale: Au-dessus de chaque rein ajusté comme un bonnet.

CISP Biologie 2014 (Résolu)

SECTION-II (40 points)

(Essayez l'une des quatre questions de cette section.)

Question 2:

(a) Différencier les paires suivantes sur la base de ce qui est mentionné entre parenthèses :
(i) Nerfs rachidiens et nerfs crâniens (nombre de nerfs)
(ii) Vision de près et Vision de loin (forme du cristallin)
(iii) Corpus callosum et Corpus luteum. (fonction)
(iv) Pression de turgescence et pression de paroi. (Expliquer)
(v) Désinfectant et antiseptique (Définition) [5]

(b) Le schéma ci-dessous représente la voie simplifiée de la circulation du sang. Étudiez la même chose et répondez aux questions suivantes :
(i) Nommez les vaisseaux sanguins étiquetés 1 et 2.
(ii) Indiquez la fonction des vaisseaux sanguins étiquetés 5 et 8.
(iii) Quelle est l'importance du vaisseau sanguin marqué 6 ?
(iv) Quel vaisseau sanguin contiendra une grande quantité de glucose et d'acides aminés après un repas ?
(v) Dessinez un diagramme des différentes cellules sanguines telles qu'elles apparaissent dans un frottis de sang humain. [5]

Réponse : 2

(une) (je) Nerfs spinaux: 31 paires.
Nerfs crâniens: 12 paires
(ii) Vision de près : Plus convexe/trop courbé.
Vision lointaine : Moins bombé/trop plat.
(iii) Corps calleux: Connectez les hémisphères cérébraux gauche et droit.
Corpus jaune : Sécrètent des hormones sexuelles féminines, les œstrogènes et la progestérone.
(iv) Pression de turgescence : La pression exercée par le contenu cellulaire d'une cellule turgescente sur la paroi cellulaire.
Pression murale : La pression exercée par la paroi d'une cellule turgescente sur le contenu de la cellule.
(v) Désinfectant: Ce sont des produits chimiques à forte concentration appliqués sur des taches et des zones pour tuer les germes.
Antiseptique: Ce sont des produits chimiques de faible concentration appliqués sur le corps pour tuer les germes.

(b) (i) (1) veine veineuse antérieure/supérieure (2) aorte dorsale
(ii) Fonction de 5: Fournir du sang oxygéné au foie.
Fonction de 8 : Cajry a désoxygéné le sang des parties postérieures du corps jusqu'à l'oreillette droite du cœur.
(iii) Importance du vaisseau sanguin marqué 6 : Le vaisseau sanguin 6 est appelé veine porte hépatique. Il transporte le sang désoxygéné de l'intestin au foie. Ce sang contient un excès de glucose, certaines substances toxiques, etc. qui sont envoyées au foie où elles sont détoxifiées et l'excès de glucose est converti en glycogène et stocké. Cela empêche ces substances d'entrer directement dans le cœur et d'endommager le cœur.
(iv) Vaisseau sanguin-6
(v)

Question 3:

(a) Afin d'étudier le processus d'osmose, un candidat a pris 3 cubes de pomme de terre et les a mis dans 3 béchers différents contenant 3 solutions différentes. Après 24 heures, dans le premier bécher, la taille du cube de pomme de terre a augmenté, dans le deuxième bécher, la taille du cube de pomme de terre a diminué et dans le troisième bécher, la taille du cube de pomme de terre n'a pas changé. Le schéma suivant montre le résultat de la même expérience :
(i) Donner les termes techniques des solutions utilisées dans les béchers, 1, 2 et 3.
(ii) Dans le bécher 3, la taille du cube de pomme de terre reste la même. Expliquez brièvement la raison.
(iii) Écrivez la particularité de la sève cellulaire des poils absorbants qui aide à l'absorption de l'eau.
(iv) Qu'est-ce que l'osmose ?
(v) En quoi une paroi cellulaire et une membrane cellulaire diffèrent-elles par leur perméabilité ? [5]

(b) Une plante en pot a été prise afin de prouver un facteur nécessaire à la photosynthèse. La plante en pot a été maintenue dans l'obscurité pendant 24 heures. L'une des feuilles était recouverte de papier noir au centre. La plante en pot a ensuite été placée au soleil pendant quelques heures.
(i) Quel aspect de la photosynthèse a été testé ?
(ii) Pourquoi la plante a-t-elle été placée dans l'obscurité avant de commencer l'expérience ?
(iii) Au cours du test d'amidon, pourquoi la feuille était-elle :
(1) bouilli dans l'eau.
(2) bouilli dans de l'alcool à brûler.
(iv) Écrivez une équation chimique équilibrée pour représenter le processus de la photosynthèse.
(v) Dessinez un diagramme net d'un chloroplaste et nommez ses parties. [5]

Réponse : 3

(une) (i) (1) Solution hypotonique.
(2) Solution hypertonique.
(3) Solution isotonique.
(ii) Dans le bécher 3, la concentration du cube de pomme de terre et du milieu est la même. Il n'y a donc pas d'osmose, donc la taille du cube reste la même.
(iii) La concentration de sève cellulaire est plus élevée dans les poils absorbants que dans l'eau du sol en raison de l'endosmose qui facilite l'absorption de l'eau.
(iv) L'osmose est un processus d'écoulement de molécules de solvant d'une concentration plus faible à une concentration plus élevée à travers une membrane semi-perméable.
(v) La paroi cellulaire est librement perméable et la membrane cellulaire est semi-perméable.

(b) (i) La lumière du soleil est nécessaire à la photosynthèse. (ii) Pour rendre les feuilles exemptes d'amidon. (iii) 1. Pour tuer les cellules. 2. Pour éliminer la chlorophylle. (iv) (v)
Question 4:

(a) Le schéma ci-dessous est une représentation d'un certain phénomène relatif au système nerveux. Étudiez le schéma et répondez aux questions suivantes :
(i) Nommez le phénomène représenté.
(ii) Donner le terme technique pour le point de contact entre les deux cellules nerveuses.
(iii) Nommez les parties 1, 2, 3 et 4.
(iv) Écrivez les fonctions des parties 5 et 6.
(v) En quoi la disposition des neurones de la moelle épinière diffère-t-elle de celle du cerveau ? [5]

(b) Donnez des raisons scientifiques pour les affirmations suivantes :
(i) L'utilisation de C.F.C est interdite dans de nombreux pays.
(ii) Nous ne pouvons pas distinguer les couleurs au clair de lune.
(iii) Les plantes baumières flétrissent à midi même si le sol est bien arrosé.
(iv) Le monoxyde de carbone est très dangereux lorsqu'il est inhalé.
(v) Une personne après avoir consommé de l'alcool marche maladroitement. [5]

Réponse : 4

(une) (i) Action réflexe.
(ii) Synapse
(iii) 1. Neurone sensoriel/afférent.
2. Ganglion dorsal/Racine dorsale.
3. Matière blanche
4. Matière grise
(iv) Fonction de 5 (Synape) : Transmettre l'impulsion sensorielle du neurone sensoriel au neurone moteur.
Fonction de 6 (neurone moteur/neurone efférent) : Transmettre la commande aux effecteurs (muscles ou glandes).
(v) Dans le cerveau : Matière grise à l'extérieur et matière blanche à l'intérieur.
Dans la moelle épinière : Matière blanche à l'extérieur et Matière grise à l'intérieur.

(b) (i) Les chlorofluorocarbures (CFC) sont l'une des principales causes de l'appauvrissement de la couche d'ozone.
(ii) Le clair de lune est une pénombre pendant laquelle les cellules coniques de notre œil ne fonctionnent pas bien, donc la couleur n'est pas perçue. Ce ne sont que les globules rouges qui fonctionnent au clair de lune.
(iii) C'est une plante herbacée et perd trop d'eau par transpiration excessive. Le taux de transpiration est supérieur au taux d'absorption. Ainsi, ils ont une tige faible qui s'affaisse et se flétrit.
(iv) Le monoxyde de carbone a une grande affinité avec l'hémoglobine de notre sang. Il se mélange à l'hémoglobine près de 300 fois plus qu'à l'oxygène. Il coupe l'apport d'oxygène à cause duquel il est mortel.
(v) L'alcool affecte la partie du cervelet du cerveau qui est responsable de la coordination musculaire. Ainsi, après avoir consommé de l'alcool en raison d'un manque d'équilibre et de coordination musculaire, la personne marche maladroitement.

Question 5 :

(a) Ci-dessous est un diagramme représentant une étape au cours de la division cellulaire mitotique. Étudiez-le attentivement et répondez aux questions qui suivent :
(i) Est-ce une cellule végétale ou une cellule animale ? Donnez une raison pour appuyer votre réponse.
(ii) Identifiez la scène illustrée.
(iii) Nommez l'étape qui suit celle illustrée ici. Comment cette étape est-elle identifiée ?
(iv) Comment différencierez-vous mitose et méiose sur la base du nombre de chromosomes dans les cellules filles ?
(v) Dessinez un chromosome dupliqué et nommez ses parties. [5]

(b) (i) Nommez la maladie pour laquelle les vaccins suivants sont administrés :
(1) Vaccin de Salk.
(2) B.C.G.
(ii) Donnez un exemple de chacun des éléments suivants :
(1) Un polluant de l'eau.
(2) Une plante aquatique utilisée en laboratoire pour démontrer O2 libération lors de la photosynthèse.
(3) Un antibiotique.
(4) Une base azotée dans l'ADN.
(iii) Développer les abréviations biologiques suivantes :
(1) ATP (2) TSH (3) DPT (4) ADN [5]

Réponse : 5

(une) (i) Cellule végétale. Parce que la paroi cellulaire est présente et les centrioles absents.
(ii) Prophase.
(iii) Métaphase : Les chromosomes seront disposés à l'équateur attaché à la fibre fusiforme.
(iv) En mitose : Le nombre de chromosomes dans la cellule fille est le même que celui de la cellule mère, c'est-à-dire que la cellule mère diploïde donne naissance à 2 cellules filles diploïdes.
Dans la méiose : Le nombre de chromosomes est divisé par deux dans les cellules filles, c'est-à-dire que la cellule mère diploïde donne naissance à quatre cellules filles haploïdes.
(v)

(b) (i) 1. Poliomyélite
2. Tuberculose
(ii) 1. Produits chimiques comme le mercure des industries.
2. Hydrille.
3. Pénicilline
4. Adénine
(iii) 1. ATP : L'adénosine triphosphate.
2. TSH : Hormone stimulant la thyroïde.
3. TPD : Diphtérie Coqueluche Tétanos.
4. ADN : Acide désoxyribonucléique.

Question 6 :

(une) Le schéma donné représente un néphron et son apport sanguin. Étudiez le schéma et répondez aux questions suivantes :
(i) Étiquetez les parties 1, 2, 3 et 4.
(ii) Expliquez la raison de la pression hydrostatique élevée dans le glomérule.
(iii) Nommez le vaisseau sanguin qui contient le moins d'urée dans ce diagramme.
(iv) Nommez les deux étapes principales de la formation de l'urine.
(v) Nommez la partie du néphron qui se trouve dans la médullaire rénale. [5]

(b) Expliquez brièvement les termes suivants :
(i) croisement monohybride.
(ii) Déchets biomédicaux
(iii) Immunité innée.
(iv) Diapédèse
(v) Hormones. [5]

Réponse : 6

(une) (i) 1. Conduit collecteur.
2. Tubule contourné distal.
3. Boucle de Henlé.
4. La capsule de Bowman.
(ii) L'artériole afférente se divise en de nombreuses branches fines, ce qui réduit le volume des capillaires, augmentant ainsi la pression hydrostatique dans le glomérule.
(iii) Vaisseau sanguin 6-Artériole efférente qui se connecte à la veine rénale.
(iv) 1. Ultrafiltration.
2. Réabsorption sélective.
(v) Boucle de Henlé.

(b) (i) Croisement monohybride : Croisement entre deux parents prenant les traits alternatifs d'un seul caractère. Par exemple, un croisement entre des plants de pois hauts et nains.
(ii) Les déchets contenant des pansements, des parties du corps amputées, des instruments chirurgicaux usagés, etc. provenant des hôpitaux, qui propagent des maladies.
(iii) L'immunité innée est l'immunité qu'une personne hérite de ses parents, c'est-à-dire qu'elle est née avec elle.
(iv) Le processus par lequel les globules blancs se pressent à travers les parois des capillaires pour atteindre le site de l'infection.
(v) Hormones : Selon Selye (1948), « les hormones sont les composés organiques physiologiques produits par certaines cellules dans le seul but de diriger les activités vers des parties éloignées des mêmes origines ».

Question 7 :

(a) (i) Indiquer deux effets nocifs de la pollution sonore sur la santé humaine.
(ii) Classer les activités suivantes selon les fonctions de la Société de la Croix-Rouge et de l'OMS :
(1) Proposer des mesures de quarantaine pour empêcher la propagation des maladies.
(2) Services humanitaires aux victimes de guerre.
(3) Sensibiliser les gens à la prévention des accidents.
(4) Promouvoir des projets de recherche sur les maladies.
(iii) Écrivez deux raisons principales de l'explosion démographique en Inde.
(iv) État de la loi de ségrégation de Mendel. [5]

(b) Donnez des termes techniques pour les éléments suivants :
(i) Une méthode de contraception dans laquelle le canal spermatique est coupé et ligaturé.
(ii) Etude statistique de la population humaine.
(iii) L'enveloppe protectrice du cœur.
(iv) Un changement héréditaire soudain dans le gène.
(v) Unités répétées de molécule d'ADN.
(vi) La partie fluide du sang.
(vii) Le nerf qui transmet les impulsions de l'oreille au cerveau.
(viii) Groupe d'hormones qui influencent d'autres glandes endocrines pour produire des hormones.
(ix) Sac de peau à paroi mince qui recouvre les testicules.
(x) L'arrêt définitif du cycle menstruel chez une femme âgée de 50 ans. [5]

Réponse : 7

(une) (i) Deux effets néfastes de la pollution sonore :
1. Causer des troubles auditifs.
2. Provoquer une hypertension artérielle.
(ii) 1. OMS
2. Croix-Rouge
3. Croix-Rouge
4. QUI
(iii) 1. Désir d'enfant mâle.
2. Analphabétisme et méconnaissance des mesures de contrôle des naissances.
(v) Cette loi stipule que dans un croisement monohybride, les caractères ou facteurs contrastés se séparent/ou se séparent les uns des autres au moment de la formation des gamètes.

(b) (i) Vasectomie
(ii) Démographie
(iii) Péricarde
(iv) Mutation
(v) Nucléotide
(vi) Plasma
(vii) Nerf auditif
(viii) Hormones tropicales
(ix) Scrotum
(x) la ménopause.


Emplacements des personnages

Figure 2 Régulation du sort de l'extrémité proximale des neurones lésés. (une) Après axotomie, les neurones à haute capacité de régénération peuvent se régénérer et reconstruire un cône de croissance fonctionnel à leur extrémité. Ce processus est caractérisé par un cytosquelette organisé de microtubules et le trafic organisé de mitochondries et de vésicules transportées de manière antérograde. (b) À l'inverse, les neurones du SNC adultes blessés se calent sur le site de la blessure et forment une ampoule de rétraction à leur extrémité sectionnée. Cette structure bulbeuse montre des microtubules désorganisés, ce qui est associé à l'accumulation de mitochondries et de vésicules transportées de manière antérograde. (c) La stabilisation pharmacologique des microtubules favorise la protrusion des microtubules dans le bord d'attaque de la pointe axonale sectionnée et sauve la formation de bulbes de rétraction. Ensemble, ces effets favorisent la régénération des axones et l'amélioration du comportement de marche après une blessure.


Une étude révèle une clé de la régénération nerveuse

Des chercheurs de l'Université du Wisconsin-Madison ont découvert un commutateur qui redirige les cellules auxiliaires du système nerveux périphérique en mode "réparation", une forme qui restaure les axones endommagés.

Les axones sont de longues fibres sur les neurones qui transmettent l'influx nerveux. Le système nerveux périphérique, le réseau de signalisation en dehors du cerveau et de la moelle épinière, a une certaine capacité à régénérer les axones détruits, mais la réparation est lente et souvent insuffisante.

La nouvelle étude suggère des tactiques qui pourraient déclencher ou accélérer cette repousse naturelle et aider à la récupération après une blessure physique, explique John Svaren, professeur de biosciences comparatives à la UW-Madison School of Veterinary Medicine. La découverte peut également s'appliquer à des anomalies génétiques telles que la maladie de Charcot-Marie-Tooth ou des lésions nerveuses dues au diabète.

Svaren, auteur principal d'un rapport publié le 30 août dans The Journal of Neuroscience, a étudié comment les cellules de Schwann, qui enveloppent les axones du système nerveux périphérique, se transforment pour jouer un rôle beaucoup plus actif et "intelligent" après une blessure.

Les cellules de Schwann créent la gaine de myéline isolante qui accélère la transmission de l'influx nerveux. En mode réparation, les cellules de Schwann forment une équipe de réparation qui ajoute le nettoyage de la maison et la stimulation de la repousse nerveuse au travail d'isolation habituel.

Svaren et son étudiant diplômé, Joseph Ma, ont comparé l'activation de gènes dans des cellules de Schwann chez des souris avec des axones intacts ou coupés. "Nous avons vu un ensemble de gènes latents devenir actifs, mais seulement après une blessure", dit Svaren, "et ceux-ci ont lancé un programme qui place les cellules de Schwann dans un mode de réparation où elles effectuent plusieurs tâches dont l'axone a besoin pour repousser .”

Dans le mode de réparation, mais pas dans le mode normal, les cellules de Schwann commencent à nettoyer la maison, aidant à dissoudre la myéline, ce qui est essentiel au bon fonctionnement mais décourage ironiquement la régénération après une blessure. « Si vous invitez les cellules Schwann à une fête », dit Svaren, « ils nettoieront les bouteilles et laveront votre vaisselle avant de quitter la maison. »

Ce nettoyage doit avoir lieu dans les jours suivant la blessure, explique Svaren, qui dirige le noyau de neurosciences cellulaires et moléculaires au Waisman Center sur le campus UW-Madison.

Les cellules de Schwann sécrètent également des signaux qui invoquent les cellules sanguines pour faciliter le nettoyage, et elles tracent une voie pour la repousse de l'axone. Enfin, ils retournent au rôle d'isolant pour développer une gaine de myéline de remplacement sur l'axone régénéré.

Des cellules de Schwann de soutien (vert) entourent l'axone conducteur (violet) d'un neurone du système nerveux périphérique dans cette image colorée artificiellement. Une nouvelle étude de John Svaren montre que les cellules de Schwann fabriquent non seulement la myéline isolante (noire), mais sont également des acteurs actifs dans la réparation des axones après des dommages. Image : John Svaren

De manière inattendue, la transition du Schwann vers la forme de réparation n'a pas entraîné un retour à une forme plus primitive, mais était plutôt basée sur un changement dans la régulation de ses gènes. « On pense que presque toutes les autres réactions aux lésions du système nerveux, en particulier dans le cerveau, nécessitent des cellules souches pour repeupler les cellules, mais il n'y a pas de cellules souches ici », explique Svaren. « Les cellules de Schwann se reprogramment pour mettre en place le programme de réparation des blessures. Nous commençons à les voir comme des acteurs actifs avec un double rôle dans la protection et la régénération de l'axone, et nous explorons les facteurs qui déterminent le lancement et l'efficacité du programme de blessure.

Après le déchiffrement du génome humain, l'épigénétique - l'étude de la régulation des gènes - est passée au premier plan avec la prise de conscience que les gènes n'ont pas beaucoup d'importance jusqu'à ce qu'ils soient activés, et que les commutateurs génétiques sont la raison fondamentale pour laquelle une cellule de la peau n'a pas d'importance. 8217t ressemble à une cellule nerveuse, et une cellule nerveuse fonctionne différemment d'un globule blanc.

En épigénétique, comme ailleurs en biologie, les processus sont souvent régulés par un équilibre entre les signaux « stop » et « go ». Dans la transition cellulaire de Schwann, Svaren et Ma ont identifié un système appelé PRC2 qui fait généralement taire le programme de réparation. "Cette voie équivaut à un interrupteur marche-arrêt qui est normalement éteint", explique Svaren, "et nous voulons savoir comment l'activer pour lancer le processus de réparation."

La nouvelle étude suggère des tactiques qui pourraient déclencher ou accélérer cette repousse naturelle et aider à la récupération après une blessure physique.

La nature du système de silençage génique de haut niveau a suggéré des médicaments qui pourraient supprimer la marque de silençage des gènes en question, et Svaren dit qu'il a identifié une enzyme qui peut "supprimer les freins" et activer délibérément le programme de réparation en cas de besoin en réponse à blessure.

Même si les tests de dépistage de drogues sont prometteurs, des années d'expériences seront nécessaires avant que le système puisse être testé sur des personnes. De plus, comme le reconnaît Svaren, « de nombreux facteurs déterminent la capacité de régénération d'un axone. Je ne dis pas que cette voie unique pourrait conduire à une panacée, mais nous espérons que c'est un facteur important. »

Svaren dit qu'il n'est pas clair comment la découverte actuelle sur les nerfs périphériques est liée aux dommages au cerveau et à la moelle épinière, où un type différent de cellule prend soin des neurones. Il y a cependant quelques similitudes. Dans la sclérose en plaques, par exemple, le nettoyage doit précéder le remplacement de la myéline endommagée.

À terme, l'étude pourrait ouvrir une nouvelle porte sur la régénération, même au-delà d'un secteur clé du système nerveux. "Nous avons pensé à la cellule de Schwann comme une entité statique qui était juste là pour fabriquer de la myéline, mais ils ont ce programme latent, où ils deviennent les premiers intervenants et initient de nombreuses actions nécessaires à la régénération de l'axone", explique Svaren.


Résumé

L'assemblage d'un nouveau cône de croissance est une condition préalable à la régénération axonale après une blessure. La création d'un nouveau cône de croissance implique de multiples processus, notamment la signalisation calcique, la restructuration du cytosquelette, le transport de matériaux, la traduction locale d'ARN messagers et l'insertion de nouvelles molécules membranaires et cellulaires. Dans les axones qui ont une capacité intrinsèque à se régénérer, ces processus sont exécutés en temps opportun. Cependant, dans les axones qui manquent de capacité de régénération, comme ceux du SNC des mammifères, plusieurs des étapes nécessaires à la régénération échouent et ces axones ne commencent pas le processus de croissance. L'identification des points de défaillance peut suggérer des cibles pour favoriser la régénération.


RÉSULTATS

Expression des fentes dans le diencéphale

Pour déterminer si les fentes peuvent être impliquées dans le contrôle des schémas d'orientation et d'innervation des axones RGC dans le diencéphale, nous avons examiné les schémas d'expression des homologues des fentes chez les mammifères. fente1, fente2, et fente3, par rapport à la voie axonale RGC en développement. In situdes hybridations ont été réalisées sur des coupes coronales de cerveaux de rats E15 et E17, âges où les axones RGC se développent sur le diencéphale et une activité répulsive pour les axones rétiniens est libérée par l'hypothalamus et l'épithalamus (Tuttle et al., 1998).

A E15, fente1 est fortement exprimé dans la partie ventromédiale du thalamus ventral et dans une grande partie de l'hypothalamus, avec des niveaux particulièrement élevés dans les deux tiers dorsaux (Fig.2UNE). Fente2est fortement exprimé dans le thalamus ventral médial, ainsi que dans des zones discrètes des régions dorsale et ventrale de l'hypothalamus (Fig.2C). En outre, fente1 s'exprime faiblement (Fig.2UNE) et fente2 s'exprime fortement (Fig.2C) dans l'épithalamus et juste latéralement à la zone ventriculaire thalamique dorsale. Ni fente1 (Fig. 2UNE) ni fente2 (Fig. 2B) sont exprimés dans la face latérale du thalamus dorsal, cible des axones RGC.

Expression de la fentes dans le diencéphale embryonnaire de rat. Coupes coronales à travers le diencéphale de E15 (UNE, C, E) et E17 (B, , F) cerveaux de rat montrant fente1 (UNE,B), fente2 (C,), et fente3 (E,F) expression détectée avec des ribosondes marquées au S35. Dorsale est en haut. Les coupes ont été colorées au bisbenzimide. Chaque photo est une exposition unique utilisant à la fois un éclairage à fond noir et à fluorescence UV.UNE, à E15, fente1 est exprimé dans la partie ventromédiale du thalamus ventral, ainsi que dans les deux tiers dorsaux de l'hypothalamus. fente1 l'expression est également détectée dans le thalamus dorsal médian et l'épithalamus. B, à E17, fente1 continue d'être exprimée dans la majeure partie de l'hypothalamus, ainsi que dans le thalamus médial ventral et dorsal et l'épithalamus. C, à E15, fente2 est fortement exprimé dans le thalamus dorsal médian et à des niveaux inférieurs dans l'épithalamus, le thalamus ventral médial et dans des parties distinctes de l'hypothalamus dorsal et ventral. , à E17, fente2 est le plus fortement exprimé dans les zones ventriculaires thalamique dorsale, épithalamique et ventriculaire hypothalamique, ainsi que dans tout l'hypothalamus ventral. En revanche, fente3 est exprimé à des niveaux faibles ou non détectables dans le diencéphale à la fois à E15 (E) et E17 (F).Pointes de flèche marquer le tractus optique. Barres d'échelle, 200 m.

A l'E17, les deux fente1 (Fig. 2B) etfente2 (Fig. 2) continuent d'être fortement exprimés au sein de l'hypothalamus, avec fente2 expression la plus élevée dans la moitié ventrale. À cet âge, un petit coin defente1 l'expression est présente dans la face latérale du thalamus dorsal (Fig. 2B). En outre, fente1 est exprimé fortement dans l'épithalamus et dans une bande mince sur la ligne médiane du thalamus dorsal fente2 l'expression est élevée dans les zones ventriculaires épithalamique et dorsale thalamique. En revanche, à la fois à E15 (Fig.2E) et E17 (Fig. 2F),fente3 l'expression dans le diencéphale est très faible (par exemple, l'hypothalamus ventral et le thalamus dorsal, à l'exception de son aspect latéral) ou non détectable par rapport à fente1 et fente2.

Ces modèles d'expression des fentes sont en corrélation avec les modèles de fasciculation et d'innervation des axones RGC dans le diencéphale (pour la description, voir Fig. 1). En résumé, aux niveaux du diencéphale sur lesquels se dirige le tractus optique, nous constatons que l'expression combinée des fentes est élevée dans l'hypothalamus (fasculation élevée, innervation clairsemée restreinte), diminue à des niveaux inférieurs dans la partie latérale du thalamus ventral (le tractus commence à se défasciculer, innervation modeste restreinte), diminue encore jusqu'à des niveaux non détectables dans la majeure partie de la partie latérale du thalamus dorsal (le tractus est défasciculé, innervation importante), puis augmente jusqu'à des niveaux élevés dans l'épithalamus (fasculation élevée et virage du tractus caudale , pas d'innervation). Ces résultats sont cohérents avec le rôle de Slit1 et/ou Slit2 en tant que répulsifs diencéphaliques pour les axones RGC.

Expression des récepteurs Slit dans la rétine

Si fente1 et fente2 agissent comme répulsifs pour les axones RGC, nous nous attendrions à ce que robot1 et/ou robo2, les récepteurs des Slits (Brose et al., 1999 Yuan et al., 1999), seraient exprimés par les RGC. Pour tester cette possibilité, in situles hybridations ont été réalisées sur des coupes de rétines de rat E13, E15 et E17, âges qui couvrent la majorité de la période de croissance des axones RGC.

A tous les âges examinés, robot1 est exprimé le plus fortement dans la zone marginale rétinienne (Fig.3A–C). De plus, à partir de E15, les cellules dispersées dans la couche RGC de la rétine centrale sont bien marquées (Fig. 3B,g). Par E17,robot1 l'expression est présente à de faibles niveaux dans toute la rétine, avec un marquage dense ponctué dans la couche RGC en formation, indiquant des cellules dispersées à haute expression (Fig. 3C).robo2 est exprimé dans la rétine centrale à E13, avec des niveaux particulièrement élevés du côté vitré, l'emplacement de la couche RGC en formation (Fig. 3E,). Expression derobo2 se propage périphériquement de telle sorte qu'à E17 robo2est exprimé dans toute la rétine, encore une fois avec la plus forte expression dans la couche RGC en formation (Fig.3F,H).

Expression des récepteurs Slit,robot1 et robo2, dans la rétine embryonnaire du rat. Coupes coronales de E13 (UNE, ), E15 (B, B′, E,E′) et E17 (C, F) rétines de rat montrant robot1 (A–C) et robo2 (D–F) expression détectée avec des ribosondes marquées au S35. Dorsale esten haut. Les coupes sont contre-colorées au bisbenzimide. Chaque photo est une exposition unique utilisant à la fois un éclairage à fond noir et à fluorescence UV. B′ et E′ sont des vues plus puissantes des régions marquées d'un La Flèchedans B et E, respectivement. A 13 ans (UNE), E15 (B, B′) et E17 (C), robot1 est exprimé dans la zone marginale rétinienne (pointes de flèches). Cellules dispersées qui semblent s'exprimer fortement fente1 sont détectés dans la couche de cellules ganglionnaires de la rétine centrale à E15 (flèches dans B, B′) et à E17 (La Flèche dans C). A l'E13 () et E15 (E,E′), robo2 est exprimé dans la rétine centrale, avec les niveaux les plus élevés dans la couche de cellules ganglionnaires (flèches). Il est également fortement exprimé dans l'épithélium à E13 (, pointe de flèche). A E17,robo2 est exprimé dans toute la rétine, avec les niveaux les plus élevés dans la couche de cellules ganglionnaires (La Flèche dansF). OpN, Nerf optique. Barres d'échelle, 200 m.

Ces données démontrent qu'au moment où les axones RGC s'étendent sur le diencéphale, robo2, et dans une moindre mesurerobot1, les récepteurs pour Slit1 et Slit2, sont exprimés dans la couche RGC. Étant donné l'expression élevée et uniforme de robo2 dans la couche RGC, nous concluons que la plupart sinon tous les RGC l'expriment. Cependant, étant donné que seule une faible proportion de cellules de la couche RGC expriment fortement robot1, il est difficile d'être certain qu'il s'agit de CGR car une proportion importante des cellules de la couche de CGR adultes sont des cellules amacrines déplacées (Jeon et al., 1998). En résumé, nos résultats suggèrent que Slit1 et/ou Slit2, agissant principalement via Robo2, peuvent agir comme répulsifs diencéphaliques pour les axones RGC in vivo.

Expression des fentes dans la rétine

Nous avons également examiné l'expression de fente1,fente2, et fente3 dans la rétine à E13, E15 et E17. A tous les âges examinés, les deux fente1 (Fig.4A–C) etfente2 (Fig. 4D–F) sont les plus fortement exprimés dans la couche RGC. L'expression est d'abord détectée à E13 dans la rétine centrale mais s'étend périphériquement au fil du temps, suivant apparemment le gradient central à périphérique de la génération de RGC (Moreest, 1970). De plus, un domaine de haute fente2 l'expression entoure les axones RGC traversant le nerf optique (Fig.4E,F). En revanche,fente3 (Fig. 4G–I) n'est exprimé de manière significative dans la rétine à aucun des âges examinés. A E17,fente1 présente un modèle d'expression ventral élevé à dorsal faible gradué. Ces données suggèrent que in vivo, Slit1 et Slit2, agissant principalement via Robo2, et dans une moindre mesure via Robo1, peuvent être impliqués dans le développement intrarétinien. De plus, si les protéines Robo et Slit sont présentes sur les axones RGC, elles pourraient moduler les interactions entre les axones RGC.

Expression de fentes dans la rétine de rat embryonnaire. Coupes coronales de E13 (UNE, ,g), E15 (B, E,H) et E17 (C, F,je) rétines de rat montrant fente1(A–C), fente2(D–F), et fente3(G–I) expression détectée avec des ribosondes marquées au S35. Dorsale est en haut. Les coupes sont contre-colorées au bisbenzimide. Chaque photo est une exposition unique utilisant à la fois un éclairage à fond noir et à fluorescence UV. A l'E13 (UNE, ) et E15 (B,E), fente1 (UNE,B) et fente2 (,E) l'expression est la plus élevée dans la couche de cellules ganglionnaires de la rétine centrale (flèches), mais par E17, les deuxfente1 (C) et fente2(F) sont exprimés dans toute la couche RGC (flèches). Noter que fente1 l'expression est plus restreinte à la couche de cellules ganglionnaires que fente2expression. Pointes de flèche dans E etF indiquer l'expression de fente2 au disque optique et délimitant le nerf optique (OpN).fente2 l'expression à E17 montre un motif gradué ventral à bas dorsal (C). fente3l'expression n'est pas détectée dans la rétine à E13 (g), E15 (H), ou E17 (je). Barres d'échelle, 200 m.

Slit2 biaise et inhibe la croissance des axones rétiniens dans les gels de collagène

Pour déterminer les effets de Slit2 sur la croissance des axones RGC, nous avons co-cultivé dans des gels de collagène tridimensionnels des explants de rétine à distance d'agrégats de cellules 293T transfectées de manière transitoire avecfente2-myc ADNc ou avec l'ADNc vecteur comme contrôle. Des analyses similaires n'ont pas été effectuées pour Slit1 car nous n'avons pas été en mesure de produire des niveaux suffisants de protéine Slit1 par transfection. Des explants de rétine ont été préparés à partir d'embryons de rat E15, un âge où les axones RGC s'étendent sur le diencéphale in vivo et sont sensibles aux activités répulsives hypothalamiques et épithalamiques in vitro (Tuttle et al., 1998).

L'excroissance des axones des explants rétiniens est robuste lorsqu'elle est co-cultivée avec des cellules transfectées simulées (Fig.5UN D), alors qu'en co-culture avec fente2-cellules transfectées (Fig.5E–H), l'excroissance est sensiblement diminuée. Dans l'ensemble, la croissance des axones semble être biaisée loin des cellules, et souvent des faisceaux d'axones proviennent du côté de l'explant face à lafente2-cellules transfectées (Fig. 5g). Nous avons quantifié plusieurs caractéristiques de l'excroissance des axones dans les cocultures, y compris le biais dans l'excroissance, la longueur des faisceaux d'axones et le nombre total de faisceaux d'axones, en utilisant le schéma présenté à la figure 6UNE. Lorsque la rétine est co-cultivée avec des cellules faussement transfectées (m = 18), 35 % de faisceaux d'axones supplémentaires s'étendent du côté tourné vers les cellules par rapport au côté éloigné d'elles (Fig. 6B). En revanche, lorsque la rétine est co-cultivée avec fente2-cellules transfectées (m = 20), 30 % de faisceaux d'axones en moins émanent du côté tourné vers les cellules (Fig. 6B). La comparaison entre les deux types de cocultures révèle que le rapport de vers à loin est diminué d'environ 50 % dans les cocultures Slit2. Ainsi, Slit2 modifie sensiblement la distribution de l'excroissance axonale des explants rétiniens, ce qui entraîne une excroissance biaisée loin de la source de Slit2. De plus, Slit2 entraîne une diminution de la longueur des faisceaux d'axones rétiniens. Dans les cocultures avec des cellules transfectées simulées, les faisceaux d'axones sont de la même longueur sur les côtés de l'explant vers et à l'opposé des cellules, alors que dans les cocultures Slit2, ils sont 35% plus courts du côté vers la fente2-cellules transfectées par rapport au côté éloigné (Fig. 6C). Cette diminution de la longueur des faisceaux d'axones suggère que Slit2 ralentit le taux d'extension des axones rétiniens.

L'excroissance axonale des explants rétiniens est biaisée et inhibée par, fente2-cellules transfectées. Des explants de rétines de rat E15 ont été co-cultivés pendant 1 à 1,5 jours dans des gels de collagène à distance d'agrégats de cellules 293T transfectées avec des humains.fente2-myc (Fente2) ou, à titre de contrôle, avec le plasmide parental (Moquer). Les cocultures ont été immunocolorées avec un anticorps anti-β-tubuline (voir Matériels et méthodes) et photographiées sous éclairage fluorescent. Les cellules 293T sont au bas. Montré sont une série représentative d'explants pour montrer la gamme et le biais de l'excroissance axonale.UN D, Lorsqu'elle est co-cultivée avec des cellules transfectées simulées, l'excroissance de l'axone rétinien est robuste et présente un biais modeste vers les cellules. Les 18 explants présentaient des excroissances dans les cocultures fictives.E–H, En revanche, lorsqu'il est co-cultivé avecfente2-cellules transfectées, l'excroissance des axones rétiniens est considérablement diminuée et est éloignée des cellules. Cinq des 20 explants dans les cocultures Slit2 n'avaient pas d'excroissance (données non présentées). LesLa Flèche dans g marque les faisceaux d'axones qui émergent du côté de l'explant faisant face aufente2-cellules transfectées mais s'étendent loin pour elles. Barre d'échelle, 200 m.

Quantification des effets de Slit2 sur la polarisation et l'inhibition de la croissance axonale rétinienne in vitro.UNE, Schéma de quantification. Les cocultures ont été marquées avec un anticorps anti-β-tubuline, et le nombre et la longueur des faisceaux d'axones ont été quantifiés dans le secteur de l'hémirétine orienté vers ou à l'opposé des cellules 293T. La quantification a été effectuée à l'aveugle du type cellulaire transfecté sur 18 cocultures avec des cellules 293T simulées (575 faisceaux d'axones) et 20 cocultures avec fente2-cellules 293T transfectées (92 faisceaux d'axones). B, l'excroissance d'Axon est biaiséefente2-cellules transfectées. Le rapport du nombre de faisceaux d'axones s'étendant du côté de l'explant faisant face aux cellules 293T par rapport au côté opposé aux cellules est diminué d'environ 50 % dans la rétine Slit2 par rapport aux cocultures fictives de la rétine (p < 0.04 Élève ttest). C, La longueur des axones est diminuée de Slit2. Le rapport de la longueur des faisceaux d'axones du côté de l'explant tourné vers par rapport au côté opposé aux cellules est diminué de ∼35% dans la rétine Slit2 par rapport aux cocultures fictives de la rétine (p < 0.05 Étudiant ttest). , Slit2 diminue la croissance globale des axones. Le nombre total de faisceaux d'axones s'étendant à partir des explants rétiniens est diminué de 84 % dans la rétine Slit2 par rapport aux cocultures fictives de la rétine (p < 4 × 10 −9 Élève t test).

L'excroissance globale des axones des explants rétiniens est également diminuée en présence de fente2-cellules transfectées. Le décompte du nombre total de faisceaux d'axones émanant des explants de rétine dans les cocultures montre que le nombre est diminué de 84 % dans les cocultures avec fente2-cellules transfectées par rapport aux cellules transfectées simulées (Fig. 6). Ainsi, Slit2 est un puissant inhibiteur de la croissance des axones rétiniens in vitro. L'inhibition de la croissance de Slit2 semble être dépendante de la concentration car, du côté de l'explant face à la fente2-cellules transfectées dans lesquelles la quantité de protéine Slit2 devrait être plus importante, moins de fascicules axonaux émergent (Fig.6B) et ils sont plus courts (Fig. 6C).

Bien que l'excroissance des axones rétiniens soit fasciculée dans les deux ensembles de cocultures, les faisceaux d'axones semblent généralement plus denses, c'est-à-dire plus étroitement fasciculés, en présence de Slit2 (Fig. 5). Pour évaluer le degré de fasciculation, nous avons mesuré numériquement la densité optique des faisceaux d'axones immunocolorés à l'aide d'un anticorps anti-β-tubuline, la justification étant que les faisceaux d'axones plus étroitement fasciculés devraient présenter une plus grande densité optique (voir Matériels et méthodes). Les explants de rétine co-cultivés avec des cellules transfectées avaient une valeur de pixel moyenne de 100 ± 1,5 (sur une échelle de 0 à 256), tandis que ceux co-cultivés avec fente2-les cellules transfectées avaient une valeur de pixel moyenne de 114,7 ± 5,9. Cette différence était très significative (p < 0,005 Étudiant t test). Nous concluons donc que les axones rétiniens sont plus étroitement fasciculés en présence de Slit2.

Les résultats décrits ci-dessus démontrent que Slit2 inhibe la croissance des axones rétiniens et modifie la distribution de l'excroissance des explants rétiniens, entraînant une croissance biaisée loin de la source de Slit2. Pour déterminer si Slit2 a également un effet directionnel sur la croissance des axones rétiniens, en particulier s'il repousse les axones rétiniens, nous avons mesuré l'angle de déviation des axones par rapport à fente2-cellules transfectées (Fig. 7UNE). Nous n'avons trouvé aucune différence significative dans la rotation des axones lorsque les explants rétiniens sont co-cultivés avec fente2-transfectées par rapport aux cellules transfectées simulées (Fig. 7B). Ainsi, bien que Slit2 biaise et inhibe la croissance des axones rétiniens in vitro, nous manquons de critères formels indiquant que Slit2 est également un chimiorépulsif pour les axones rétiniens.

Quantification de l'effet de Slit2 sur la croissance directionnelle des axones rétiniens in vitro.UNE, Schéma de quantification. La quantification a été effectuée à l'aveugle du type de cellules transfectées sur 13 cocultures sélectionnées au hasard de chaque type (celles sans excroissance n'ont pas été utilisées). fente2-cocultures de cellules transfectées. L'angle de déviation des axones par rapport aux cellules 293T a été mesuré dans le secteur de l'hémirétine « vers » comme suit : une ligne (Gx), représentant la direction de croissance attendue, a été tracée à travers le centre de l'explant et la base du faisceau axonal. Une deuxième ligne (Géorgie), représentant la direction réelle de la croissance, a ensuite été tracée à travers la base et la pointe du faisceau axonal. La valeur absolue de l'angle entre la ligne de base (ligne pointillée épaisse) et Géorgie (Aga) a ensuite été soustraite de la valeur absolue de l'angle entre la ligne de base et Gx (AGx). La différence est négative lorsque le faisceau s'éloigne des cellules 293T et positive lorsqu'il s'étend vers elles. B, Les axones rétiniens ne sont pas repoussés par Slit2 dans les cocultures de gel de collagène. Aucune différence significative n'est trouvée dans l'angle de déviation des faisceaux d'axones par rapport aux cellules 293T entre la rétine mock et les cocultures de rétine Slit2 (p = 0,22 de l'étudiant ttest).


CENTRE DE RESSOURCES

La CTE est une maladie du cerveau. Pour vraiment comprendre la science de ce qui se passe, vous aurez besoin de quelques informations sur ce à quoi ressemble le cerveau lorsqu'il est en bonne santé. Un bon point de départ est de regarder nos cellules cérébrales, ou neurones.

Si vous avez déjà entendu quelqu'un parler de la façon dont les cerveaux sont câblés, ou si vous avez entendu quelqu'un parler de faire fonctionner son cerveau, il parlait de ses neurones.

Les neurones sont les éléments de base du cerveau. Environ 90 milliards de neurones forment des milliards de connexions, créant un réseau complexe qui nous permet d'interpréter et de réagir à notre environnement.

Chaque neurone a trois parties principales : le corps cellulaire, l'axone et la terminaison axonale. Nous nous concentrerons principalement sur l'axone, qui est une structure longue et fine qui se comporte un peu comme un fil dans un circuit électrique. Les neurones communiquent entre eux en envoyant des signaux électriques le long de leurs axones et vers les cellules adjacentes.

Problèmes avec le neurone

La forme longue et grêle de l'axone aide le neurone à atteindre des cellules éloignées dans différentes parties du cerveau, mais cette forme pose deux problèmes :

1. Il rend les axones fragiles et sujets aux blessures lors d'une commotion cérébrale.

Les choses ont tendance à casser à leur point le plus faible, et l'axone est très souvent le point faible du neurone. Après une commotion cérébrale, les dommages aux axones sont beaucoup plus fréquents que les dommages aux autres parties de la cellule. Un axone endommagé a plus de mal à envoyer ses signaux, interférant avec la capacité du cerveau à faire son travail.

2. Il est difficile pour les cellules de distribuer des produits chimiques et des matériaux dans toutes les zones de la cellule.

Presque tout ce dont la cellule a besoin pour fonctionner est fabriqué dans le corps de la cellule, mais une grande partie de ces éléments doit être utilisée le long de l'axone ou à la terminaison axonale. Pour tout transporter là où il doit aller, la cellule a besoin d'un système de transport.

Les microtubules : un système de transport fragile

Pour aider à distribuer les molécules et les matériaux dans toute la cellule, les neurones disposent d'un système de transport spécial, composé de minuscules tubes appelés microtubules. Ces tubes s'étendent sur toute la longueur de la cellule, aidant les matériaux d'une extrémité à se rendre à l'autre extrémité.

Pour continuer avec notre exemple, si l'axone était aussi gros qu'un fil métallique ordinaire, chaque microtubule ne serait aussi large qu'une seule mèche de cheveux.

N'oubliez pas : les axones sont le point le plus faible du neurone, ce qui en fait la première chose à se briser lors d'une commotion cérébrale. Les microtubules sont beaucoup plus petits et plus faibles que les axones, ce qui les rend vulnérables non seulement aux commotions cérébrales, mais aussi aux impacts plus petits qui peuvent laisser les axones intacts.

Étant donné que ces tubes sont si petits, ils ont besoin d'aide pour soutenir leur structure. Une protéine spéciale appelée tau aide à tout garder ensemble en collant aux tubes à l'extérieur. Dans les cerveaux sains, c'est là que l'histoire se termine : tau soutient les microtubules, les microtubules aident les cellules à fonctionner et le cerveau fonctionne normalement.

Dans les cerveaux malades, cependant, la même protéine qui a aidé à tout garder ensemble peut en fait faire s'effondrer les choses.

Les protéines tau se détraquent

Si les microtubules sont blessés ou se décomposent, les protéines tau peuvent mal se replier, se détacher et flotter librement à l'intérieur de la cellule. Une fois que les protéines commencent à mal se replier, même sans traumatisme supplémentaire, elles peuvent entraîner un mauvais repliement et un dysfonctionnement d'autres protéines tau dans la même cellule, altérant la fonction cellulaire et finissant par tuer la cellule. Le tau mal replié semble se propager aux cellules connectées lorsqu'ils provoquent également un dysfonctionnement de ces cellules par le biais de ce qu'on appelle la propagation de type prion.

Les scientifiques tentent toujours de comprendre pourquoi ce processus conduit à la CTE chez certaines personnes et pas chez d'autres. Ce que les scientifiques savent, c'est que le tau dans le CTE se propage selon un schéma distinctif unique au CTE. Les scientifiques pensent également que la lente propagation du mauvais repliement est probablement l'une des raisons pour lesquelles il faut si longtemps pour que les symptômes se manifestent. La propagation lente offre également des possibilités de traitement efficace pour ralentir ou arrêter la maladie.

Orientations futures de la recherche CTE

L'une des plus grandes questions de la recherche sur les CTE aujourd'hui est la suivante : comment pouvons-nous diagnostiquer les CTE chez une personne vivante ? Une fois que cela sera possible, nous pourrons commencer à évaluer les traitements et thérapies potentiels pour aider les personnes qui souffrent des symptômes de la CTE.

Les scientifiques travaillent dur pour développer un tel test, et il y a eu des découvertes prometteuses en utilisant une variété de techniques spéciales. Certains des axes de recherche les plus passionnants tentent de diagnostiquer l'ETC en utilisant :

Tomographie par émission de positons (scanners PET) : les chercheurs injectent d'abord un produit chimique de traçage qui se lie aux protéines tau dans le CTE, puis utilisent un scanner cérébral spécial pour localiser l'endroit où le produit chimique se dépose dans le cerveau. Avec un traceur chimique qui se lie au CTE tau (et uniquement au CTE tau), cette technique pourrait nous montrer la distribution révélatrice des enchevêtrements de tau pendant que quelqu'un est encore en vie.Plusieurs groupes de recherche ont développé un tel produit chimique, et les premières études chez les athlètes sont déjà en cours. La CLF recrute actuellement d'anciens joueurs de la NFL pour l'étude FIND-CTE à l'aide d'un nouveau traceur.

Biomarqueurs à base de fluide : De nouvelles techniques en biochimie ont permis aux chercheurs de développer des tests extrêmement sensibles capables de détecter des protéines et des substances dans le sang à des niveaux extrêmement bas. Les chercheurs utilisant ces tests recherchent des preuves de tau anormal et d'autres indicateurs dans le sang des athlètes à risque de CTE. Normalement, ces indicateurs seraient bloqués par une barrière robuste entre la circulation sanguine et le cerveau (appelée barrière hémato-encéphalique), mais les commotions cérébrales répétées et les coups sous-commotionnels qui causent la CTE peuvent également endommager cette barrière, permettant à des indices de s'échapper du cerveau. Jetez un œil au projet de recherche DIAGNOSE CTE pour en savoir plus.

Un autre grand champ d'investigation est la compréhension facteurs de risque pour la CTE et la progression de la CTE – pourquoi certaines personnes ont-elles une CTE alors que la plupart n'en ont pas, et pourquoi certaines personnes semblent-elles présenter des symptômes plus graves associés à la CTE ?

La génétique jouent un rôle dans toutes les maladies neurodégénératives majeures. En collaboration avec nos collaborateurs du BU CTE Center, dirigé par le Dr Ann McKee (soutenez les recherches du Dr McKee ici), nous avons publié la première étude génétique CTE, qui a révélé que parmi les personnes diagnostiquées avec CTE, une variante de TMEM106B était associée à un 2,5 fois plus de risque de démence. Cependant, ils n'ont pas trouvé d'association avec le développement d'une pathologie CTE, soutenant l'hypothèse que l'exposition à un traumatisme cérébral est le principal facteur de risque de CTE.

Au fur et à mesure que la banque de cerveaux VA-BU-CLF se développe, notre capacité à détecter l'influence de la génétique sur la pathologie et les symptômes des CTE augmentera de manière exponentielle. Comprendre la génétique du CTE fournira des informations sur les raisons pour lesquelles le CTE se produit et comment il progresse, créant de meilleures cibles pour les interventions et le traitement. Vous pouvez soutenir cet effort en vous inscrivant au Registre de recherche de la FCF. Bien que la science ne soit pas encore là, à l'avenir, les profils génétiques pourraient nous aider à identifier les enfants qui ne devraient pas être exposés aux sports de contact.


Retour des Cigales Périodiques en 2021 : Biologie, Dommages aux Plantes et Gestion

Photo 1 : Ce sera une scène courante en 2021, lorsque des centaines de milliers de cigales émergeront sous les arbres dans plus d'une douzaine d'États de l'Est. Sauf indication contraire, toutes les photos sont une gracieuseté de l'auteur.

Les événements naturels se produisent souvent dans des cycles prévisibles. En Amérique du Nord tempérée, nous sommes habitués à la production annuelle des feuilles, des fleurs et des graines de nos chênes et érables à feuilles caduques. Agave américain, l'agave géant originaire du Mexique et du Texas, est communément appelé la plante du siècle en raison de son énorme floraison périodique d'une décennie ou deux. Même les événements célestes se produisent avec une prévisibilité d'horlogerie, comme la visite de la comète de Halley tous les 75 ans. Si vous habitez dans l'est des États-Unis, préparez-vous.

Au printemps 2021, des milliards de cigales périodiques devraient émerger dans certaines parties des États suivants : Delaware, Géorgie, Illinois, Indiana, Kentucky, Maryland, Michigan, New Jersey, New York, Caroline du Nord, Ohio, Pennsylvanie, Tennessee, Virginie et Virginie-Occidentale. Ils seront une source d'émerveillement et de consternation lorsqu'ils sortiront de terre et pondront des œufs dans la cime des arbres. (Photo 1)

Que sont les cigales périodiques ?

Du point de vue taxonomique, les cigales périodiques sont membres d'un grand clan d'insectes appelés hémiptères, avec des pièces buccales piqueuses-suceuses et une métamorphose progressive, ce qui signifie que les juvéniles sont appelés nymphes plutôt que larves. Au cours du développement, il n'y a pas de stade nymphal. Les autres membres familiers de ce clan et proches parents des cigales comprennent les cicadelles, les punaises et les lanternes. Les cigales périodiques diffèrent de leurs cousines, les cigales annuelles et caniculaires, qui apparaissent chaque année en été et en automne dans toute l'Amérique du Nord et une grande partie du monde.

De par leurs visites par cycles de 13 ou 17 ans dans des lieux distincts, les cigales périodiques sont uniques dans le monde animal. Ces visites régionales périodiques sont appelées couvées, et il y a trois couvées de cigales de 13 ans et 12 couvées de cigales de 17 ans. Les scientifiques classent les différentes couvées à l'aide de chiffres romains. Les cigales périodiques qui émergent en 2021 sont connues sous le nom de Brood X, le X, bien sûr, ajoutant un élément de consternation qui sera médité par beaucoup et exploité par les médias. Une idée fausse commune concernant les cigales périodiques est qu'elles ne sont qu'une seule espèce. Ils ne sont pas. Il existe quatre espèces de cigales de 13 ans, qui portent les noms de Magicicada neotredecim, M. tredecim, M. tredecassini et M. tredecula, et trois espèces de cigales de 17 ans, appelées M. septendecim, M. cassini et M. septendecula.

Alors que les Amérindiens étaient pleinement conscients des cigales périodiques au moment où les premiers colons ont débarqué sur les côtes du Nouveau Monde, les Européens coloniaux n'avaient jamais connu une apparition massive de gros insectes bruyants émergeant de la terre et volant vers la cime des arbres. En 1633, William Bradford, le premier gouverneur du Massachusetts, écrivit : « Tout le mois de mai, il y avait une telle quantité d'une grande sorte de mouches comme les guêpes ou les bourdons, qui sortaient de trous dans le sol… et mangeait des choses vertes, et faisait un bruit de hurlement si constant qu'il en faisait sonner tous les bois, et prêt à rendre sourds les auditeurs.

Pour les immigrants fuyant les persécutions dans certaines parties de l'Europe, ce vaste et inquiétant événement naturel a réveillé des craintes oubliées depuis longtemps du huitième fléau biblique, le fléau des sauterelles. Dans toutes les colonies, le nom de criquet s'est rapidement attaché aux cigales périodiques. Bien sûr, nous savons que les criquets sont des sauterelles, des insectes broyeurs du clan des Orthoptères qui apparaissent parfois en nombre ahurissant, dévorant tout ce qui est végétal sur leur passage. Cependant, les journalistes et un public mal informé continuent de qualifier les cigales périodiques de criquets.

Dix-sept ans sous terre, et puis quoi ?

Au fur et à mesure que vous lisez cet article, il y a littéralement des milliards de cigales dans des galeries souterraines à un pied ou plus sous la surface du sol. Les densités de cigales périodiques peuvent être stupéfiantes, certaines zones abritant jusqu'à 1,4 million de nymphes par acre (3,5 millions par hectare). (Photo 2) Les nymphes du couvain X sont entrées dans le sol à l'été 2004 après avoir éclos à partir d'œufs déposés par leur mère dans de petites branches à la cime des arbres. Après s'être enfouis dans le sol, ils se nourrissent de petites racines de plusieurs espèces différentes d'arbres à feuilles caduques, mais ils peuvent également se nourrir de radicelles de gymnospermes et de plantes herbacées, y compris les graminées. Les nymphes et les adultes percent les éléments du xylème avec leurs pièces buccales suceuses et consomment le liquide du xylème. Les cigales à éclore, connues sous le nom de nymphes du premier stade, perdent leurs exosquelettes quatre fois, se transformant en nymphes du cinquième stade à l'âge de 17 ans, lorsqu'elles émergent du sol.

Photo 2 Dans certaines régions, les cigales atteindront des densités encore plus élevées que celles du pied carré représenté ici, se traduisant par plus d'un million par acre.

Les signaux environnementaux liés au développement et au moment exact de l'émergence ne sont pas entièrement compris, mais la qualité nutritionnelle des plantes consommées, les températures du sol et la durée du jour sont censées jouer un rôle. Lorsque les températures du sol atteindront environ 64 ° F, l'émergence massive et synchrone des nymphes de cigales de leurs galeries commencera et ne durera que quelques jours. Au printemps 2020, dans des endroits du Maryland, de Virginie, du district de Columbia, du Kentucky et de l'Ohio, des cigales périodiques à lever précoce de Brood X ont émergé entre le 19 avril et le 14 juin (Raupp et al. 2020). La synchronisation est essentielle pour les cigales périodiques. Leur étrange stratégie de survie consiste simplement à submerger les prédateurs affamés en remplissant tout leur ventre et en laissant suffisamment de cigales pour survivre et perpétuer leur espèce. Cet étrange schéma de survie est appelé satiété des prédateurs. Il a fait ses preuves depuis des centaines de milliers d'années.

La majeure partie des cigales émergent au crépuscule et se déplacent du sol vers des structures verticales comprenant des arbres, la végétation sous-jacente et des structures artificielles telles que des bâtiments et des meubles de jardin. Après avoir perdu leur dernière peau de nymphe, les adultes déploient leurs ailes avant que leur exosquelette ne durcisse. Au cours des 24 premières heures, le bilan des cigales émergentes sera énorme, mais celles qui survivent se déplacent vers la cime des arbres pour mûrir. Après plusieurs jours, avec des ailes et des organes acoustiques fonctionnels, les mâles volent, se regroupent en grappes d'arbres et commencent un chœur à fendre les oreilles conçu pour attirer d'autres membres de leur espèce. Les membranes situées des deux côtés de leur abdomen, appelées organes du tymbal, vibrent pour produire une variété de cris pouvant approcher les 100 décibels, une intensité légèrement inférieure à celle d'un souffleur à feuilles ou d'une scie à chaîne.

Une fois que les membres de la même espèce sont rassemblés, les mâles utilisent des appels de parade nuptiale pour courtiser des partenaires potentiels. Si une femelle aime la performance du mâle, elle signifie sa volonté de s'accoupler avec un battement audible de ses ailes. Les femelles inséminées finissent par se déplacer vers les petites branches des arbres préférés pour pondre leurs œufs. À l'aide d'un appendice rigide sur l'abdomen appelé ovipositeur, la cigale coupe des lamelles en brindilles et dépose des lots de 20 à 30 œufs dans chacun de ces nids d'œufs. (Photo 3) Chaque femelle peut pondre jusqu'à 600 œufs au cours de sa vie. Dans la sécurité relative du nid d'œufs, les œufs se développent pendant six à 10 semaines, après quoi de minuscules nymphes de cigales tombent de la canopée au sol.

Photo 3 Les arbres sont blessés lorsque les femelles coupent des branches et déposent des œufs dans le bois avec un appendice de ponte appelé ovipositeur.

En quelques minutes, ils s'enfouissent dans le sol, où ils localisent les racines des plantes et commencent à se nourrir pendant les 17 prochaines années.

Quelles blessures causent les cigales ?

Photo 4 Les petites branches peuvent contenir des dizaines de nids d'œufs, ce qui les fait fléchir et se casser souvent. Photo de Paula Shrewsbury.

Les blessures causées par l'alimentation au xylème des cigales adultes sont sans conséquence. La véritable insulte aux plantes ligneuses vient des blessures causées lorsque les cigales coupent des branches pour insérer des œufs. Cette blessure provoque le flétrissement et la mort de l'extrémité de nombreuses branches juste en aval des sites de ponte. Ces terminaux morts s'affaissent et la blessure est appelée signalement. Finalement, les terminaux morts peuvent se briser entièrement et tomber, jonchant le sol de branches. Les branches qui ne se cassent pas et ne tombent pas peuvent éventuellement enfermer la plaie de ponte, mais le site de la plaie peut être structurellement déficient et peut se casser plus tard. On craint également que les blessures de ponte puissent être des points d'entrée pour les agents pathogènes pour coloniser les plantes. (Photos 4 et 5)

Photo 5 Les arbres récemment transplantés, comme ce jeune chêne, peuvent être gravement blessés par les cigales et ne pas survivre.

En ce qui concerne les types de plantes utilisées pour la ponte, la mauvaise nouvelle est que les cigales périodiques sont de larges généralistes. Une importante étude menée par Miller et Crowley (1998) à l'Arboretum Morton de 140 genres de plantes ligneuses a révélé que plus de la moitié ont subi des dommages causés par des femelles pondeuses de Brood VIII. Certains des plus fortement attaqués, et ceux qui subissent le plus de bris de brindilles, comprenaient Acer, Amelanchier, Carpinus, Castanea, Cercidphyllum, Cercis, Chionanthus, Fagus Quercus, Myrica, Ostrya, Prunus, Quercus et Weigela. Plusieurs genres n'ont subi aucune blessure malgré le fait qu'ils étaient entourés d'arbres attaqués. Ils ont inclus Rhus, Asimina, Berberis, Gymnocladis, Viburnum, Euonymus, Maclura, Abies, Larix, Picea, Pinus, Pseudotsuga et Phellodendron.

Un compte rendu plus récent de 42 espèces de plantes ligneuses communes a ajouté plusieurs nouveaux genres à la liste et a révélé que tous sauf 10 étaient utilisés comme hôtes de ponte pour les cigales de Brood X dans le Delaware. Cette étude a révélé que les plantes ligneuses indigènes et non indigènes étaient également susceptibles d'être utilisées pour la ponte par les cigales, mais les plantes exotiques, celles qui n'avaient aucun autre congénère connu aux États-Unis, étaient moins susceptibles d'être utilisées pour la ponte (Brown et Zuefle 2009 ). (Photo 6)

Photo 6 Sur les arbres établis, de nombreuses branches fléchissent et se cassent là où les cigales sont abondantes.

Outre l'identité taxonomique d'une plante, plusieurs autres facteurs affectent l'utilisation d'une plante comme hôte de ponte pour les cigales. Les petites plantes touffues ont tendance à recevoir moins de nids d'œufs que celles ayant une structure plus simple avec des branches plus longues. Plusieurs études ont révélé que les arbres près de la lisière des forêts et les branches exposées au soleil subissent plus de blessures des cigales. Cela place les pépinières, les vergers et les gaules récemment transplantées dans les paysages commerciaux et résidentiels à risque élevé, en particulier s'il y a des arbres établis à proximité avec des antécédents de cigales.

Bien que le fléchissement et la rupture des branches se produisent à court terme, il y a peu de preuves que les cigales constituent une menace à long terme pour la vitalité des arbres, en particulier les arbres plus anciens (Miller et Croft 1998). Une étude des premiers arbres de succession n'a révélé aucun effet clair de la ponte des cigales sur les taux de croissance ou la croissance radiale des arbres attaqués par les cigales (Clay et al. 2009).

Existe-t-il des agents naturels limitant les populations de cigales ?

Comme mentionné précédemment, les cigales périodiques ont développé l'étrange prédateur-
stratégie de satiété comme moyen de survie face à la pression intense de tant de créatures soucieuses de les manger. Les étourneaux, les quiscales, les rouges-gorges, les geais bleus, les merles, les moineaux, les mésanges, les viréos, les goélands, les sternes et plusieurs autres reptiles à plumes mangent des cigales. Les serpents, les tortues et les poissons les consomment. Les mouffettes, les écureuils, les souris et autres petits mammifères se nourrissent de cigales adultes et de nymphes. De nombreux arthropodes prédateurs, notamment des araignées, des mille-pattes, des opilionides, des fourmis, des punaises puantes, des punaises assassines et des mouches, ont été observés se nourrissant de divers stades de la vie des cigales. Un champignon spécialisé, Massospora cicadina, infecte et tue un grand nombre de cigales dans chaque couvée et, dans une tournure fascinante, devient une maladie sexuellement transmissible dans les populations de cigales.

Les chats et les chiens consommeront un grand nombre de cigales en 2021. Les cigales en général, et les cigales périodiques en particulier, étaient et sont d'importantes sources de protéines pour les peuples autochtones, y compris les Amérindiens.

En plus de la mort due à des agents biotiques tels que les prédateurs et les maladies, les facteurs abiotiques, y compris les conditions météorologiques extrêmes telles que les orages, condamnent de nombreuses personnes. Les activités humaines telles que la déforestation, l'agriculture et l'urbanisation avec la prolifération concomitante de surfaces imperméables sont responsables de l'extirpation locale des populations de cigales. Dans l'histoire enregistrée, deux couvées de cigales ont disparu, les couvées XI et XXI.

Prévenir les blessures des cigales sur les arbres

Bien qu'une réaction instinctive typique puisse être de traiter les arbres avec des insecticides, plusieurs études scientifiques montrent que ce n'est peut-être pas la meilleure voie à suivre. Protéger les arbres contre les blessures des cigales est de la plus haute importance pour les producteurs de fruits, où les blessures aux arbres très sensibles tels que les pommes, les pêches et les cerises ont un impact direct sur les rendements et les bénéfices. Des données importantes recueillies dans un verger commercial ont clairement démontré l'efficacité d'utiliser des filets plutôt que des insecticides pour protéger les arbres des cigales pondeuses. Les arbres pris dans des filets avec des mailles de 1,0 cm n'ont subi pratiquement aucun dommage, tandis que les arbres traités plusieurs fois avec de puissants insecticides à base de carbamate et de pyréthroïdes synthétiques ont subi huit à 25 fois plus de dommages causés par les cigales. (Graphique 1)

Graphique 1 Une comparaison de différentes tactiques de contrôle montre clairement que les arbres protégés avec un filet à mailles de 1,0 cm ont subi beaucoup moins de blessures de cigale, mesurées en nombre de cicatrices d'œufs, que les arbres traités avec des insecticides ou enfermés dans des filets avec des mailles plus grandes. Les données tracées à partir de Hogmire et al. (1990).

La taille des mailles compte. Alors que les mailles de 1,0 cm fonctionnaient bien, lorsque la taille des mailles augmentait à 2,5 cm, les dommages causés par les cigales étaient aussi graves que ceux des arbres non traités (Hogmire et al. 1990). Une autre conclusion importante de cette étude était que la fabrication de moustiquaires s'est avérée à peine plus chère que les applications d'insecticides. Un deuxième essai avec des ingrédients actifs répertoriés par l'Organic Materials Review Institute (OMRI) pour une utilisation dans la production de cultures biologiques a révélé que six applications d'émulsions d'argile de kaolin, d'huiles de neem et de karanja étaient inefficaces pour réduire le nombre de nids d'œufs, tandis que le tissu filet fourni une protection complète contre les cigales (Frank 2020). Les cigales se déplacent activement et pondent des œufs pendant plusieurs semaines, ce qui nécessite des applications répétées d'insecticides de contact à mesure que de nouvelles cigales arrivent.

Les injections de néonicotinoïdes dans le sol offrent-elles une protection plus durable aux petits arbres par rapport aux filets d'exclusion ? Notre recherche a démontré que les arrosages du sol d'imidaclopride appliqués aux jeunes arbres de Tilia n'étaient que moitié moins efficaces pour empêcher la ponte que les filets à mailles de 1,0 cm (Ahern 2005). Le coût des matériaux pour enfermer un arbre de 3 mètres (10 pieds) de haut était de 2,82 $ en 2005. Le temps d'enfermer un jeune arbre n'était qu'une question de minutes. (Photo 7)

Photo 7 Les petits arbres peuvent être protégés des blessures des cigales en les enfermant dans un filet.

Les filets offrent clairement une protection supérieure et peuvent être rentables pour les petits arbres, mais qu'en est-il des arbres matures ? Les études susmentionnées indiquent que les effets des blessures des cigales, bien que dramatiques, ont probablement des effets négatifs minimes sur la croissance à long terme des arbres. Cependant, en plus d'améliorer l'apparence à court terme des arbres blessés, un élagage sanitaire soigneux des branches endommagées peut améliorer la fermeture des plaies et réduire les défauts structurels des branches à mesure qu'elles mûrissent.

Comment doit-on se préparer à l'arrivée prochaine de Brood X ?

Pour les arboriculteurs, c'est le moment idéal pour planifier et discuter de l'apparition prochaine de Brood X avec les clients. La première étape consiste à déterminer si les cigales seront présentes sur les propriétés de vos clients. Même si Brood X apparaîtra dans plus d'une douzaine d'États, leur distribution sera inégale, ce qui signifie que dans certaines régions, un grand nombre apparaîtra, mais à des kilomètres de distance, peu ou aucun ne sera vu. Si vous connaissez l'histoire des cigales de vos clients, vous savez peut-être déjà que les cigales sont apparues dans leurs propriétés en 2004. Si votre entreprise est nouvelle dans une région ou si vous avez élargi votre clientèle à de nouveaux endroits, parlez-en à vos clients et voir s'ils ont connaissance de ce qui s'est passé dans leur paysage il y a 17 ans.

Si des cigales sont probables, faites l'inventaire des propriétés de manière proactive pour évaluer quels arbres sont les plus à risque et discutez des plans de protection de ces arbres. Plusieurs vendeurs commerciaux vendent des filets en plastique adaptés à la protection des arbres, mais rappelez-vous que les mailles supérieures à 1,0 cm peuvent ne pas empêcher les dommages causés par la ponte. Les fournisseurs peuvent être trouvés sur Internet et les filets peuvent être achetés en gros. Certains naturalistes ont exprimé des inquiétudes quant au fait que les oiseaux nicheurs se retrouvent piégés dans les arbres en filet, alors inspectez les arbres avant de les fileter pour éviter de nuire à la faune.

Les forestiers urbains et les planificateurs devraient envisager de retarder la plantation de plantes ligneuses au printemps 2021 dans les zones connues pour abriter des populations de cigales périodiques. Si des arbres ont été plantés à l'automne 2020 ou au cours des dernières années, pensez à les protéger.

Pensée finale

Vous trouverez d'excellentes informations sur tout ce qui concerne les cigales sur le site Web de Cicada Mania https://www.cicadamania.com/.

Sois prêt.Tout comme les cerisiers fleurissent chaque printemps et que la comète de Halley s'arrête tous les 75 ans, les cigales Brood X reviendront en 2021.


Le cerveau est fait de ses propres architectes

Dans les années 1940, le neurobiologiste lauréat du prix Nobel Roger Sperry a effectué certaines des chirurgies cérébrales les plus importantes de l'histoire de la science. Ses patients étaient des tritons.

Sperry a commencé par arracher doucement les yeux des tritons avec une pince de bijoutier. Il les a fait pivoter de 180 degrés, puis les a enfoncés dans leurs douilles. Les tritons ont eu deux jours pour récupérer avant que Sperry ne commence la seconde moitié de la procédure. Il a coupé le toit de la bouche de chaque triton et a fait une fente dans la gaine entourant le nerf optique, qui transmet les signaux des yeux au cerveau. Il retira le nerf, le coupa en deux et remit les deux bouts déchiquetés dans leur fourreau.

Si Sperry avait pratiqué cette chirurgie macabre sur une personne, son patient aurait été définitivement aveugle. Mais les tritons ont une capacité remarquable à repousser les nerfs. Un mois plus tard, les sujets de Sperry pouvaient à nouveau voir.

Leur vision, écrit-il, « n'était pas une confusion floue ». Lorsqu'il a suspendu un leurre devant l'un des tritons, la créature a répondu avec une fente rapide. C'était une sorte de fente particulière, cependant: l'animal levait les yeux lorsque le leurre était maintenu en dessous et vers le bas lorsqu'il était suspendu au-dessus de sa tête. Sperry avait bouleversé le monde du triton.

L'expérience a révélé que les cellules nerveuses, ou neurones, possèdent une énorme capacité de connexion. Les neurones développent des branches appelées dendrites pour recevoir des signaux, et poussent de longues excroissances appelées axones pour relayer les signaux vers d'autres neurones. Les axones en particulier peuvent parcourir des distances spectaculaires pour atteindre des cibles étonnamment précises. Ils peuvent serpenter à travers le fourré dense du cerveau, repoussant des milliards d'autres neurones, afin de former des connexions étroites, ou synapses, avec les bons partenaires.

Les neurones dans les yeux des tritons de Sperry ont repoussé leurs axones, se liant finalement aux neurones de la région de traitement de la vision du cerveau. De toute évidence, les axones des yeux ont pu trouver les mêmes parties du cerveau auxquelles ils étaient liés avant la chirurgie. La seule différence était que les yeux postopératoires fournissaient des images inversées, car les yeux avaient été tournés mais les connexions neuronales qu'ils établissaient se dépliaient normalement.

Six décennies de recherche ont clairement montré que les tritons de Sperry n'étaient pas inhabituels. Tous les animaux ont un système nerveux qui s'interconnecte avec une grande précision. Chez l'homme, ce processus commence dans l'utérus, lorsque les premiers neurones commencent à se développer. Leurs axones peuvent parcourir de grandes distances, les plus longs s'étendant des orteils à la base de la colonne vertébrale. Même après que notre cerveau se soit développé, certains neurones continuent de se connecter : les nerfs guérissent de petites blessures et les axones établissent de nouvelles connexions à mesure que nous développons de nouvelles compétences.

Lorsque les neurones ne parviennent pas à se connecter correctement, notre corps et notre cerveau se dérèglent à bien des égards. Environ un bébé sur mille naît avec un trouble appelé syndrome de Duane, dans lequel les nerfs contrôlant les muscles oculaires envoient certains de leurs axones vers les mauvaises destinations. Les axones qui sont censés se développer dans le muscle sur le bord interne de l'œil peuvent finir sur le bord externe à la place. Lorsque les personnes atteintes de ce syndrome essaient de tourner les yeux vers l'intérieur, elles envoient un message au muscle situé sur le bord intérieur pour qu'il se contracte. Mais le même message s'adresse également au muscle du bord extérieur. Les deux muscles tirent en même temps, ramenant tout l'œil dans son orbite.

À l'intérieur du cerveau, les résultats d'un mauvais câblage peuvent être encore plus dévastateurs. Normalement, 200 millions d'axones passent de chaque hémisphère du cerveau au côté opposé. Dans un trouble appelé agénésie du corps calleux ( agénésie signifiant « manque de développement »), de nombreux axones ne peuvent pas sortir de leur propre hémisphère. Au lieu de cela, leurs axones se recroquevillent en gros faisceaux. Les personnes atteintes de cette forme d'agénésie ont du mal à déplacer l'information d'un hémisphère à l'autre. Ils se retrouvent avec beaucoup de symptômes semblables à ceux de l'autisme : ils ont du mal à comprendre le langage figuré et à déduire ce que pensent les autres, par exemple.

Pour mieux traiter les troubles du câblage, les scientifiques tentent de comprendre comment les neurones forment des circuits. Mais près de 70 ans après la chirurgie du triton de Sperry, la question du câblage reste l'un des mystères les plus profonds des neurosciences. L'une des raisons est que le problème de câblage est en fait une série de problèmes, que chacun de nos neurones peut résoudre de plusieurs manières.

Le premier ordre du jour pour les nouvelles cellules nerveuses est de trouver où, parmi les 100 milliards de neurones du système nerveux, attendent leurs partenaires. Ils le font en suivant une piste chimique. La pointe de l'axone, appelée cône de croissance, détecte la dérive des produits chimiques. En réponse à ces signaux, l'axone pousse comme une vigne vers des produits chimiques attrayants et loin des produits répulsifs. Le cocktail chimique a une saveur différente d'une partie du corps (ou du cerveau) à l'autre.

Le système nerveux dirige en outre ces axones errants en plaçant des cellules guides le long de leur chemin. Certaines cellules de guidage libèrent des produits chimiques de navigation. D'autres font partie du chemin lui-même, car les axones en migration saisissent les cellules et les grimpent comme des cordes. Les cellules guides surveillent même les axones qui arrivent tôt à destination, avant qu'une cellule partenaire ne soit disponible pour se connecter. Sans un partenaire viable, l'axone mourrait, les cellules guides forment des synapses temporaires avec les axones jusqu'à ce que la cible visée soit trouvée.

La dernière étape du câblage neuronal est à bien des égards la plus énigmatique. Lorsqu'un axone atteint la bonne partie du cerveau, il doit choisir parmi les nombreux neurones qui s'y trouvent. Quelques astuces qui facilitent le processus ont été découvertes par le neuroscientifique de l'Université de Tokyo, Akinao Nose, qui a étudié les embryons de mouches. Pour qu'une mouche puisse contrôler son corps, chaque segment musculaire doit être relié à un motoneurone particulier. Le nez s'est demandé : comment le neurone M12 s'attache-t-il au segment musculaire M12 mais pas, disons, à M13 à côté ?

Dans un article publié l'année dernière, Nose a rapporté que les cellules musculaires annoncent leurs différences. Les cellules musculaires du segment M13 sont recouvertes d'une protéine appelée Toll. Les cellules musculaires M12 sont sans frais. Nose a émis l'hypothèse que les protéines Toll sur les cellules M13 fournissent un signal qui dit au neurone M12 de rester à l'écart. À titre de test, lui et ses collègues ont modifié les cellules du segment musculaire M12 afin de fabriquer Toll. Effectivement, le neurone M12 a fait moins de synapses sur le segment M12 clouté par Toll. Lorsque Nose a arrêté le gène Toll dans les cellules musculaires M13, le neurone M12 a commencé à se connecter à ces cellules à la place.

D'autres signaux empêchent les neurones de s'attacher à eux-mêmes. Le neuroscientifique de l'UCLA, Larry Zipursky, a découvert ce mécanisme d'évitement de soi en étudiant un gène de mouche appelé DSCAM1. Lorsque Zipursky a fermé le gène, les branches d'axone dans les neurones individuels ont toutes emprunté le même chemin. Avec le gène activé, les axones ont pris des chemins différents vers d'autres neurones. Apparemment, DSCAM1 a permis aux neurones de distinguer leurs propres branches axonales de celles des autres neurones. Zipursky a découvert que chaque neurone ne lit que certaines parties du gène DSCAM1, produisant ainsi des protéines spécifiques. Étant donné que différents neurones ignorent différentes parties du gène, DSCAM1 peut produire plus de 19 000 protéines différentes. Chaque neurone contenant des dizaines de telles protéines, l'ensemble des marqueurs d'identité est essentiellement unique.

L'équipe a déterminé que les protéines DSCAM1 à la surface de deux axones se verrouillent si elles correspondent, c'est-à-dire s'il s'agit de deux parties de la même cellule. Les branches subissent alors une réaction chimique qui les fait se séparer.

À la suite de la découverte de Zipursky, les scientifiques commencent à rechercher des protéines d'identité analogues chez l'homme et d'autres mammifères. Un candidat sérieux est un groupe de protéines appelées protocadhérines. Comme DSCAM1, ces molécules se trouvent à la surface des neurones des mammifères. Les mammifères portent des dizaines de gènes de protocadhérine. Lorsque les protéines de protocadhérine sont exprimées de manière variable, il peut y avoir au moins 12 000 combinaisons, ou étiquettes, en tout.

Lorsque les scientifiques modifient génétiquement des souris sans gènes, les animaux se retrouvent avec une série de troubles neurologiques. Dans les cas les plus graves, tant de neurones meurent que les fœtus de souris ne survivent pas jusqu'à la naissance. D'autres mutations de la protocadhérine sont plus douces mais tout aussi intrigantes. Par exemple, les axones perdent leur chemin du nez de la souris vers le cerveau. Pour l'instant, cependant, de telles anomalies ne restent que des indices alléchants. Les scientifiques doivent encore prouver que les protocadhérines aident les neurones des mammifères à éviter l'auto-câblage.

À l'époque où Roger Sperry a pour la première fois tordu les yeux des tritons et découvert avec quelle précision les neurones pouvaient se connecter, il a eu du mal à donner un sens à ce qu'il a découvert. Il a décidé que les neurones devaient être capables de reconnaître leurs partenaires. « Les cellules et les fibres du cerveau et de la moelle épinière doivent porter une sorte d'étiquette d'identification individuelle », écrivait-il en 1963. Sperry pouvait dire que l'idée posait de sérieux problèmes : « Le schéma nécessite littéralement des millions, voire des milliards, de types de neurones chimiquement différenciés.

Il s'avère que les neurones semblent avoir des étiquettes d'identification, mais le travail qu'ils effectuent est exactement à l'opposé de ce que Sperry imaginait : éviter les mauvaises connexions plutôt que rechercher les bonnes. Les dernières recherches suggèrent que la stratégie utilisée par les neurones n'est pas non plus aussi sophistiquée que l'a supposé Sperry. La biologie est remarquablement économique, semble-t-il. Une collection de raccourcis transforme le défi de câbler 100 000 milliards de connexions en un travail si simple que même un groupe de cellules errantes peut le faire.