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11.11 : Régulation endocrinienne de la fonction rénale - Biologie

11.11 : Régulation endocrinienne de la fonction rénale - Biologie



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Objectifs d'apprentissage

À la fin de cette section, vous serez en mesure de :

  • Décrire comment chacune des fonctions suivantes dans le contrôle extrinsèque du DFG : mécanisme rénine-angiotensine, peptides natriurétiques et activité sympathique adrénergique
  • Décrivez comment chacun des éléments suivants régule la réabsorption et la sécrétion, de manière à affecter le volume et la composition de l'urine : système rénine-angiotensine, aldostérone, hormone antidiurétique et peptides natriurétiques
  • Nommer et définir les rôles des autres hormones qui régulent le contrôle des reins

Plusieurs hormones ont des rôles spécifiques et importants dans la régulation de la fonction rénale. Ils agissent pour stimuler ou inhiber la circulation sanguine. Certains d'entre eux sont endocriniens, agissant à distance, tandis que d'autres sont paracrines, agissant localement.

Rénine–Angiotensine–Aldostérone

La rénine est une enzyme produite par les cellules granuleuses de l'artériole afférente au JGA. Il convertit par voie enzymatique l'angiotensinogène (fabriqué par le foie, circulant librement) en angiotensine I. Sa libération est stimulée par les prostaglandines et le NO de la JGA en réponse à une diminution du volume de liquide extracellulaire.

L'ECA n'est pas une hormone, mais elle est fonctionnellement importante dans la régulation de la pression artérielle systémique et de la fonction rénale. Il est produit dans les poumons mais se lie à la surface des cellules endothéliales des artérioles afférentes et du glomérule. Il convertit par voie enzymatique l'angiotensine I inactive en angiotensine II active. L'ECA est important pour augmenter la pression artérielle. Les personnes souffrant d'hypertension artérielle se voient parfois prescrire des inhibiteurs de l'ECA pour abaisser leur tension artérielle.

L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui joue un rôle immédiat dans la régulation de la pression artérielle. Il agit de manière systémique pour provoquer une vasoconstriction ainsi qu'une constriction des artérioles afférentes et efférentes du glomérule. En cas de perte de sang ou de déshydratation, il réduit à la fois le DFG et le débit sanguin rénal, limitant ainsi la perte de liquide et préservant le volume sanguin. Sa libération est généralement stimulée par des diminutions de la pression artérielle, et donc la préservation d'une pression artérielle adéquate est son rôle principal.

L'aldostérone, souvent appelée « hormone de rétention du sel », est libérée par le cortex surrénalien en réponse à l'angiotensine II ou directement en réponse à l'augmentation du K plasmatique+. Il favorise Na+ réabsorption par le néphron, favorisant la rétention d'eau. Il est également important dans la régulation de K+, favorisant son excrétion. (Ce double effet sur deux minéraux et son origine dans le cortex surrénalien explique sa désignation en tant que minéralocorticoïde.) En conséquence, la rénine a un effet immédiat sur la pression artérielle en raison de la vasoconstriction stimulée par l'angiotensine II et un effet prolongé par Na+ récupération grâce à l'aldostérone. En même temps que l'aldostérone provoque une récupération accrue de Na+, il provoque également une plus grande perte de K+. La progestérone est un stéroïde dont la structure est similaire à l'aldostérone. Il se lie au récepteur de l'aldostérone et stimule faiblement Na+ réabsorption et augmentation de la récupération d'eau. Ce processus est sans importance chez les hommes en raison des faibles niveaux de progestérone circulante. Il peut provoquer une rétention d'eau accrue pendant certaines périodes du cycle menstruel chez les femmes lorsque les niveaux de progestérone augmentent.

Hormone antidiurétique (ADH)

Les diurétiques sont des médicaments qui peuvent augmenter la perte d'eau en interférant avec la recapture des solutés et de l'eau de l'urine en formation. Ils sont souvent prescrits pour abaisser la tension artérielle. Le café, le thé et les boissons alcoolisées sont des diurétiques familiers. L'ADH, un peptide de 9 acides aminés libéré par l'hypophyse postérieure, fait exactement le contraire. Il favorise la récupération de l'eau, diminue le volume d'urine et maintient l'osmolarité plasmatique et la pression artérielle. Il le fait en stimulant le mouvement des protéines aquaporines dans la membrane cellulaire apicale des cellules principales des canaux collecteurs pour former des canaux d'eau, permettant le mouvement transcellulaire de l'eau de la lumière du canal collecteur dans l'espace interstitiel de la moelle du rein. par osmose. De là, il pénètre dans les capillaires vasa recta pour retourner dans la circulation. L'eau est attirée par l'environnement osmotique élevé de la moelle profonde du rein.

Endothéline

Endothélines, peptides de 21 acides aminés, sont des vasoconstricteurs extrêmement puissants. Ils sont produits par les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins rénaux, les cellules mésangiales et les cellules du DCT. Les hormones stimulant la libération d'endothéline comprennent l'angiotensine II, la bradykinine et l'épinéphrine. Ils n'influencent généralement pas la pression artérielle chez les personnes en bonne santé. D'autre part, chez les personnes atteintes d'insuffisance rénale diabétique, l'endothéline est chroniquement élevée, entraînant une rétention de sodium. Ils diminuent également le DFG en endommageant les podocytes et en provoquant une vasoconstriction puissante à la fois des artérioles afférentes et efférentes.

Hormones natriurétiques

Les hormones natriurétiques sont des peptides qui stimulent les reins à excréter le sodium, un effet opposé à celui de l'aldostérone. Les hormones natriurétiques agissent en inhibant la libération d'aldostérone et donc en inhibant Na+ récupération dans les conduits collecteurs. Si Na+ reste dans l'urine en formation, sa force osmotique provoquera une perte d'eau concomitante. Les hormones natriurétiques inhibent également la libération d'ADH, ce qui, bien entendu, réduira la récupération d'eau. Par conséquent, les peptides natriurétiques inhibent à la fois Na+ et récupération d'eau. Un exemple de cette famille d'hormones est l'hormone natriurétique auriculaire (ANH), un peptide de 28 acides aminés produit par les oreillettes cardiaques en réponse à un étirement excessif de la paroi auriculaire. L'étirement excessif se produit chez les personnes ayant une pression artérielle élevée ou une insuffisance cardiaque. Il augmente le DFG par vasodilatation simultanée de l'artériole afférente et vasoconstriction de l'artériole efférente. Ces événements entraînent une perte accrue d'eau et de sodium dans l'urine en formation. Il diminue également la réabsorption du sodium dans le DCT. Il existe également un peptide natriurétique de type B (BNP) de 32 acides aminés produit dans les ventricules du cœur. Il a une affinité 10 fois plus faible pour son récepteur, donc ses effets sont moindres que ceux de l'ANH. Son rôle peut être de fournir un « réglage fin » pour la régulation de la pression artérielle. La demi-vie biologique plus longue du BNP en fait un bon marqueur diagnostique de l'insuffisance cardiaque congestive.

Hormone parathyroïdienne

L'hormone parathyroïdienne (PTH) est un peptide de 84 acides aminés produit par les glandes parathyroïdes en réponse à une diminution du Ca circulant++ niveaux. Parmi ses cibles se trouve le PCT, où il stimule l'hydroxylation du calcidiol en calcitriol (1,25-hydroxycholécalciférol, la forme active de la vitamine D). Il bloque également la réabsorption du phosphate (PO3), provoquant sa perte dans les urines. La rétention de phosphate entraînerait la formation de phosphate de calcium dans le plasma, réduisant le Ca circulant++ niveaux. En débarrassant le sang du phosphate, le Ca circulant plus élevé++ les niveaux sont autorisés.

Tableau 1. Principaux vasoconstricteurs qui influencent le DFG et le RFB
HormoneStimulusEffet du DFG[1]Effet sur le RBF[2]
Nerfs symatétiques (épinéphrine et noradrénaline)ECFV[3]
Angiotensine IIECFV
EndothélineStretch, bradykinine, angiotensine II, épinéphrine
ECFV
Tableau 2. Principaux vasodilatateurs qui influencent le DFG et le RFB
HormoneStimulusEffet du DFGEffet sur le RBF
Prostaglandines (PGE1, PGE2 et PGI2)ECFV
contrainte de cisaillement, angiotensine II
Pas de changement/
Oxyde nitrique (NO)↑ contrainte de cisaillement, acétylcholine, histamine, bradykinine, ATP, adénosine
Bradykinine↓Prostaglandines, ACE[4]
Peptides natriurétiques (ANP[5], type B[6])ECFVPas de changement

Revue de chapitre

Les hormones endocrines agissent à distance et les hormones paracrines agissent localement. L'enzyme rénale rénine convertit l'angiotensinogène en angiotensine I. L'enzyme pulmonaire, l'ECA, convertit l'angiotensine I en angiotensine II active. L'angiotensine II est un vasoconstricteur actif qui augmente la pression artérielle. L'angiotensine II stimule également la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui permet au canal collecteur de retenir Na+, ce qui favorise la rétention d'eau et une augmentation à plus long terme de la pression artérielle. L'ADH favorise la récupération d'eau par les canaux collecteurs en stimulant l'insertion de canaux d'eau aquaporine dans les membranes cellulaires. Les endothélines sont élevées dans les cas d'insuffisance rénale diabétique, augmentant le Na+ rétention et diminution du DFG. Les hormones natriurétiques, libérées principalement par les oreillettes du cœur en réponse à l'étirement des parois auriculaires, stimulent Na+ excrétion et ainsi diminuer la pression artérielle. La PTH stimule l'étape finale de la formation de vitamine D3 active et réduit la réabsorption du phosphate, ce qui entraîne une augmentation du Ca circulant.++ niveaux.

Auto contrôle

Répondez aux questions ci-dessous pour voir dans quelle mesure vous comprenez les sujets abordés dans la section précédente.

Questions de pensée critique

  1. Quels organes produisent quelles hormones ou enzymes dans le système rénine-angiotensine ?
  2. La PTH affecte l'absorption et la réabsorption de quoi ?

[reveal-answer q="262467″]Afficher les réponses[/reveal-answer]
[réponse cachée a=”262467″]

  1. Le foie produit de l'angiotensinogène, les poumons produisent de l'ECA et les reins produisent de la rénine.
  2. La PTH affecte l'absorption et la réabsorption du calcium.

[/réponse-cachée]

Glossaire

endothélines : groupe de peptides vasoconstricteurs de 21 acides aminés; produite par les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins rénaux, les cellules mésangiales et les cellules du DCT



Le RAAS est une voie de signalisation impliquée dans le contrôle de la pression artérielle. Cela implique un certain nombre d'hormones:

  • Angiotensinogène est produite par le foie en réponse à :
    • Glucocorticoïdes
    • Les hormones thyroïdiennes
    • strogènes
    • Angiotensine II
    • Diverses protéines inflammatoires

    Renin est une protéase produite par les reins en réponse à β1 stimulation ou hypotension, et existe pour cliver l'angiotensinogène à angiotensine I

    AS clive l'angiotensine I en angiotensine II, et clive également la bradykinine en métabolites inactifs

    • Angiotensine II augmente la pression artérielle via un certain nombre de mécanismes :
      • Simule libération d'aldostérone du cortex surrénalien, augmentant la rétention de sodium et d'eau
      • Vasoconstriction des artérioles efférentes supérieures aux artérioles afférentes
        Résulte en une légère diminution du DFG à une pression de perfusion inférieure, mais augmente la fraction de filtration.
        • NB : Différentes sources citent différents changements (augmentation ou diminution) du DFG
          L'effet final peut varier en fonction de la contribution d'autres processus d'autorégulation.
        • Aldostérone agit sur le tubule contourné distal pour :
          • Augmenter la réabsorption de Na + et d'eau
          • Augmenter l'élimination de K + et H +

          Glandes parathyroïdes

          Les glandes parathyroïdes produisent l'hormone parathyroïdienne, qui est responsable de réponses physiologiques spécifiques dans le corps liées au calcium.

          Objectifs d'apprentissage

          Décrire comment les glandes parathyroïdes régulent les niveaux de calcium dans le sang

          Points clés à retenir

          Points clés

          • Les glandes parathyroïdes sont responsables de la régulation des niveaux de calcium et de phosphore du corps en produisant l'hormone parathyroïdienne, qui aide à contrôler la libération de calcium.
          • Les cellules oxyphiles et les cellules principales sont deux types principaux de cellules qui composent le tissu parathyroïdien. Les cellules principales fabriquent l'hormone parathyroïdienne, tandis que le rôle des cellules oxyphiles reste inconnu.
          • L'hormone parathyroïdienne est libérée dans la circulation sanguine où elle se déplace vers les cellules cibles, se liant à un récepteur présent sur les cellules cibles.
          • Les hormones parathyroïdiennes aident à réguler les niveaux de calcium en augmentant les concentrations de calcium dans le sang lorsque les niveaux d'ions calcium tombent en dessous de la normale.

          Mots clés

          • hormone parathyroïdienne: une hormone polypeptidique qui est libérée par les cellules principales des glandes parathyroïdes et qui est impliquée dans l'augmentation des niveaux d'ions calcium dans le sang
          • calcitriol: le métabolite actif 1,25-dihydroxycholécalciférol de la vitamine D3 qui est impliqué dans l'absorption du calcium
          • ostéoclaste: une grande cellule multinucléaire associée à la résorption de l'os
          • ostéoblaste: une cellule mononucléée à partir de laquelle l'os se développe

          Glandes parathyroïdes

          Les glandes parathyroïdes sont de petites glandes endocrines qui produisent l'hormone parathyroïdienne. La plupart des gens ont quatre glandes parathyroïdes, mais leur nombre peut varier de deux à six. Ces glandes sont situées sur la face postérieure de la glande thyroïde. Normalement, il existe une glande supérieure et une glande inférieure associées à chacun des deux lobes de la thyroïde. Chaque glande parathyroïde est recouverte de tissu conjonctif et contient de nombreuses cellules sécrétoires associées à un réseau capillaire. Il existe deux principaux types de cellules qui composent le tissu parathyroïdien : les cellules oxyphiles et les cellules principales, ces dernières produisant en fait l'hormone parathyroïdienne. La fonction des cellules oxyphiles est inconnue.

          Glandes parathyroïdes: Les glandes parathyroïdes sont situées sur la partie postérieure de la glande thyroïde. Les glandes parathyroïdes produisent l'hormone parathyroïdienne (PTH) qui augmente les concentrations de calcium dans le sang lorsque les niveaux d'ions calcium tombent en dessous de la normale.

          L'une des fonctions les plus importantes des glandes parathyroïdes est de réguler les niveaux de calcium et de phosphore du corps. Une autre fonction des glandes parathyroïdes est de sécréter l'hormone parathyroïdienne, qui provoque la libération du calcium présent dans les os vers le liquide extracellulaire.

          L'hormone parathyroïdienne (PTH), également connue sous le nom de parathormone, est libérée directement dans la circulation sanguine, se déplaçant vers ses cellules cibles, qui sont souvent assez éloignées. Il se lie ensuite à un récepteur (qui se trouve à l'intérieur ou à la surface des cellules cibles). Les récepteurs se lient à une hormone spécifique, ce qui entraîne une réponse physiologique (normale) spécifique du corps.

          Glandes parathyroïdes et régulation du calcium

          La PTH s'oppose à l'effet de la thyrocalcitonine (ou calcitonine), une hormone produite par la glande thyroïde qui régule le taux de calcium. Il le fait en éliminant le calcium de ses sites de stockage dans les os et en le libérant dans la circulation sanguine. Il signale également aux reins de réabsorber davantage de ce minéral, le transportant dans le sang. La PTH peut également signaler à l'intestin grêle d'absorber le calcium en le transportant de l'alimentation dans le sang. Le calcium est important pour que la métabolisation se produise. Le sang ne peut pas coaguler sans suffisamment de calcium. Les muscles squelettiques ont besoin de ce minéral pour se contracter. Une carence en PTH peut conduire à la tétanie, une maladie caractérisée par une faiblesse musculaire due au manque de calcium disponible dans le sang.

          Plus précisément, la PTH augmente les concentrations de calcium dans le sang lorsque les niveaux d'ions calcium tombent en dessous de la normale. Premièrement, la PTH améliore la réabsorption du calcium par les reins, puis stimule l'activité des ostéoclastes et inhibe l'activité des ostéoblastes. Enfin, la PTH stimule la synthèse et la sécrétion de calcitriol par les reins, ce qui améliore l'absorption du Ca 2+ par le système digestif. La PTH et la calcitonine agissent en opposition l'une avec l'autre pour maintenir les niveaux de calcium homéostatique dans les fluides corporels.


          Hormones natriurétiques

          Les hormones natriurétiques sont des peptides qui stimulent les reins à excréter le sodium, un effet opposé à celui de l'aldostérone. Les hormones natriurétiques agissent en inhibant la libération d'aldostérone et donc en inhibant la récupération de Na + dans les canaux collecteurs. Si Na + reste dans l'urine en formation, sa force osmotique provoquera une perte d'eau concomitante. Les hormones natriurétiques inhibent également la libération d'ADH, ce qui, bien entendu, réduira la récupération d'eau. Par conséquent, les peptides natriurétiques inhibent à la fois la récupération de Na + et d'eau. Un exemple de cette famille d'hormones est l'hormone natriurétique auriculaire (ANH), un peptide de 28 acides aminés produit par les oreillettes cardiaques en réponse à un étirement excessif de la paroi auriculaire. L'étirement excessif se produit chez les personnes ayant une pression artérielle élevée ou une insuffisance cardiaque. Il augmente le DFG par vasodilatation simultanée de l'artériole afférente et vasoconstriction de l'artériole efférente. Ces événements entraînent une perte accrue d'eau et de sodium dans l'urine en formation. Il diminue également la réabsorption du sodium dans le DCT. Il existe également un peptide natriurétique de type B (BNP) de 32 acides aminés produit dans les ventricules du cœur. Il a une affinité 10 fois plus faible pour son récepteur, donc ses effets sont moindres que ceux de l'ANH. Son rôle peut être de fournir un « réglage fin » pour la régulation de la pression artérielle. La demi-vie biologique plus longue du BNP en fait un bon marqueur diagnostique de l'insuffisance cardiaque congestive ([link]).


          Le rein des êtres humains : régulation et fonction

          Les fonctions du rein sont contrôlées par l'hormone antidiurétique (ADH), l'appareil juxtaglom­erular (JGA) et le facteur natriurétique auriculaire (ANF).

          (i) Contrôle par l'hormone antidiurétique (ADH) :

          L'ADH est sécrétée par l'hypothalamus du cerveau et libérée dans le sang par le lobe postérieur de l'hypophyse. La libération d'ADH est déclenchée lorsque les osmorécepteurs de l'hypothalamus détectent une augmentation de l'osmolarité du sang au-dessus d'un point de consigne de 300 mos mL -1 . Dans cette situation, les cellules osmoréceptrices favorisent également la soif. Il augmente la réabsorption d'eau dans le tubule contourné distal et le canal collecteur.

          (ii) Contrôle par appareil juxtaglomérulaire (JGA) :

          JGA exploite un système multi-hormonal rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Les cellules juxtaglomérulaires sécrètent un enzyme, la rénine, dans la circulation sanguine. La rénine transforme une protéine plasmatique, appelée angiotensinogène, en un peptide, appelé angiotensine II, qui fonctionne comme une hormone.

          L'angiotésine II augmente la pression artérielle en provoquant la constriction des artérioles. Il augmente également le volume sanguin de deux manières : premièrement, il induit les tubules contournés proximaux à réabsorber plus de NaCl et d'eau et deuxièmement, il stimule les glandes surrénales à libérer une hormone, appelée aldostérone qui induit le tubule contourné distal à absorber plus de Na + et d'eau .

          (iii) Contrôle par le facteur natriurétique auriculaire (FNA) :

          Il existe une autre hormone, un peptide appelé Atrial Natriuretic Factor (ANF) qui s'oppose à la régulation par le RAAS. Les parois des oreillettes du cœur libèrent de l'ANF en réponse à une augmentation du volume et de la pression sanguine.

          L'ANF inhibe la libération de rénine par le JGA et inhibe ainsi la réabsorption du NaCl par le canal collecteur et réduit la libération d'aldostérone par la glande surrénale. Ainsi ADH, RAAS et ANF régulent les fonctions des reins. En conséquence, ils contrôlent l'osmolarité des fluides corporels, la concentration en sel, la pression artérielle et le volume sanguin.

          L'expulsion de l'urine de la vessie est appelée miction. C'est un processus réflexe, mais chez les grands enfants et les adultes, il peut être contrôlé volontairement dans une certaine mesure.

          Alimentation nerveuse de la vessie et des sphincters :

          La vessie et le sphincter interne sont alimentés par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique du système nerveux autonome tandis que le sphincter externe est alimenté par le nerf somatique.

          Fonction du nerf sympathique :

          La stimulation du nerf provoque un relâchement du muscle détrusor de la vessie et une constriction du sphincter interne. Ainsi, il provoque le remplissage de la vessie et le nerf sympathique est appelé nerf de remplissage.

          Fonction du nerf para sympathique :

          La stimulation de ce nerf provoque une contraction du muscle détrusor et un relâchement du sphincter interne conduisant à la vidange de la vessie. Ainsi, le nerf parasympathique est appelé nerf de la vidange ou nerf de la miction.

          Fonction du nerf somatique (pudendal):

          Il maintient la contraction tonique des fibres musculaires squelettiques formant le sphincter externe de sorte que le sphincter externe est toujours contracté. Pendant la miction, ce nerf est inhibé, ainsi le nerf somatique (pudendal) est responsable du contrôle volontaire de la miction. L'urine s'écoule de la vessie par l'urètre.

          Constituants de l'urine:

          L'urine est un liquide jaune clair transparent avec un pH légèrement acide (pH moyen 6,0). La couleur de l'urine est causée par le pigment urochrome, qui est un produit de dégradation de l'hémoglobine des globules rouges usés.

          La couleur de l'urine peut être affectée par les aliments. La plage de pH de l'urine se situe normalement entre 4,5 et 8,2 en fonction de la quantité d'aliments acides et basiques dans l'alimentation. Les fruits augmentent l'acidité et les légumes augmentent l'alcalinité de l'urine.

          Un régime riche en protéines produit également une urine acide en raison des produits acides du métabolisme des acides aminés. Une personne adulte normale sécrète environ 1,5 litre d'urine en 24 heures. Les substances qui augmentent la formation d'urine sont appelées diurétiques.

          Le thé, le café et les boissons alcoolisées ont des effets diurétiques. L'urine est hypertonique (c'est-à-dire qu'elle a une pression osmotique plus élevée que le plasma sanguin). Lorsque l'urine est laissée au repos pendant un certain temps, elle dégage une forte odeur d'ammoniac en raison de la dégradation bactérienne de l'urée en ammoniac. La gravité spécifique de l'urine est généralement comprise entre 1,015 et 1,025.

          Environ 95% du volume d'urine est de l'eau, d'autres substances ne représentent qu'environ 5%. Les substances organiques comprennent l'azote, l'urée, la créatine, la créatinine, l'ammoniac, l'acide urique, l'acide hippurique, l'acide oxalique, les acides aminés, l'allantoïne, les vitamines, les hormones et les enzymes.

          Les substances inorganiques comprennent le chlorure, le phosphate, le sulfate, le potassium, le sodium, le calcium, le magnésium, l'iode, l'arsenic et le plomb. Il est important de noter qu'on ne trouve normalement pas de glucose dans l'urine.

          Conditions urinaires anormales:

          La présence d'albumine dans l'urine est appelée albuminurie. Il survient généralement dans la néphrite (inflammation des glomérules). Dans cette condition, la taille des fentes de filtrage s'agrandit.

          La présence de glucose dans l'urine est connue sous le nom de glycosurie. Il se produit dans le diabète sucré.

          La présence de sang ou de cellules sanguines dans l'urine est appelée hématurie.

          La présence de corps cétoniques anormalement élevés dans l'urine est appelée cétonurie.

          La présence d'hémoglobine dans l'urine est appelée hémoglobinurie.

          La présence d'un excès d'urée dans l'urine est appelée urémie.

          La présence de globules blancs ou de pus dans l'urine est appelée pyurie.

          La carence en ADH provoque un diabète insipide qui se caractérise par une urine excessivement diluée.

          Fonctions du rein:

          Les reins éliminent l'excès d'eau du corps.

          2. Élimination des déchets azotés :

          Le rein élimine les déchets azotés tels que l'urée et l'acide urique du sang.

          Les reins éliminent l'excès d'acides et d'alcalis du sang pour maintenir un pH sanguin approprié (environ 7,4).

          4. Maintien de la teneur en sel :

          Les reins conservent une quantité appropriée de sels minéraux tels que le sodium et le potassium dans le corps.

          5. Élimination d'autres substances :

          Le rein élimine les substances toxiques, les médicaments, les porcs et les vitamines en excès du sang.

          6. Maintien de la pression artérielle :

          Le rein contrôle l'équilibre des fluides dans le corps, par conséquent, il maintient la pression artérielle.

          Parce que le rein élimine divers matériaux indésirables du sang, il aide à maintenir constant l'environnement interne du corps.

          Le rein sécrète une enzyme (qui agit comme une hormone), la rénine qui transforme le plasma, les protéines, l'angiotensinogène (produit par le foie) en angio-shytensine II. Ce dernier stimule le cortex surrénalien pour sécréter de l'aldostérone (hormone) qui augmente le taux de réabsorption du Na+ dans les néphrons.

          9. Production d'érythropoïétine :

          Le rein produit de l'érythropoïétine (hormone) qui stimule la formation d'érythrocytes (GR).


          Essai sur les reins : fonctions, formation d'urine et hormones

          Dans cet article, nous discuterons des reins: - 1. Introduction au rein 2. Fonctions du rein 3. Formation de l'urine 4. Mécanisme d'action des diurétiques 5. Tests de la fonction rénale 6. Anomalies congénitales de la fonction tubulaire 7. Urémie 8. Le rein artificiel 9. Hormones.

          1. Essai sur l'introduction au rein
          2. Essai sur les fonctions du rein
          3. Essai sur la formation d'urine dans le rein
          4. Essai sur le mécanisme d'action des diurétiques
          5. Essai sur les tests de la fonction rénale
          6. Essai sur les anomalies congénitales de la fonction tubulaire dans le rein
          7. Essai sur l'urémie - Affection rénale clinique
          8. Essai sur le rein artificiel
          9. Essai sur les hormones du rein

          Essai n° 1. Introduction au rein :

          Un grand nombre de déchets sont produits dans le corps en raison des activités métaboliques. Les principaux déchets sont le dioxyde de carbone, l'eau et les composés azotés. La rétention de ces produits produit un effet nocif sur la santé normale.

          Par conséquent, l'élimination de ces produits du corps est un must. Le dioxyde de carbone est éliminé principalement par les poumons et l'eau, ainsi que les composés azotés et hyènes sont éliminés par le système urogénital. Les reins sont le composant le plus important de ce système.

          Les reins sont au nombre de deux, généralement en forme de haricot, et existent derrière le péritoine de chaque côté de la colonne vertébrale s'étendant de la 12e thoracique à la 3e vertèbre lombaire. Chaque kid­ney pèse environ 120-170 grammes et mesure environ 11-13 cm. long, le gauche étant plus grand que le droit.

          Chaque rein se compose de deux parties principales par section. La partie externe est appelée cortex et la partie interne est la moelle. Le cortex est constitué d'un grand nombre de glomérules et de tubules contournés. La moelle est composée de tubules rénaux se projetant dans une cavité vers la région interne du rein appelée bassin, la région où l'artère et la veine rénales entrent et sortent respectivement du rein.

          Néphron – Unité de base du rein :

          C'est une unité de base fonctionnelle de kid­ney. Chaque rein est pourvu d'environ un million de néphrons contenant le glomérule et le tubule. Le glomérule est un réseau de capillaires afférents et efférents.

          Chaque glomérule est entouré d'un sac épithélial à double paroi connu sous le nom de capsule de Bow­man ‘s qui mène au tubule qui est divisé en trois parties : le tubule contourné proximal, l'anse de Henle et le tube contourné distal.

          Le tubule contourné proximal (PCT) mesure environ 45 mm de long et 50 mm de diamètre. Cela se trouve dans le cortex avec le glomérule. Sa lumière est continue avec celle de la capsule Bowman. Il se compose de cellules avec un contour festonné et une bordure en pinceau. La bordure en brosse est formée de nombreuses microvillosités qui augmentent énormément la surface d'absorption.

          L'anse de Henle se compose de trois parties : le membre descendant, un segment mince et un membre ascendant. Le tubule contourné proximal s'ouvre dans le membre descendant qui se poursuit dans le segment mince d'où naît le membre ascendant. Toute la boucle de Henle est tapissée d'une seule couche de cellules épithéliales aplaties.

          La branche ascendante de l'anse de Henlé se termine dans le tubule contourné distal (DCT) qui s'ouvre finalement dans un tube collecteur ou conduit qui transporte l'urine vers le bassinet du rein d'où elle est transportée vers la vessie par l'uretère.

          Le tubule contourné distal commence près du pôle du glomérule et établit une proximité étroite avec l'artériole afférente de son glomérule parent. Le DCT contient un épithélium cubique.

          Les néphrons sont principalement de deux types : corticaux et juxtamédullaires. L'anse de Henlé du juxtamédullaire est longue et plonge profondément dans la subshystance de la moelle. Mais l'anse de Henlé de la corticale est courte et seule une très petite partie plonge dans le tissu médullaire et la plus grande partie reste incrustée dans les substances corticales.

          De plus, les glomérules du juxtamédullaire sont très proches de la moelle tandis que ceux du cortex sont proches de la surface du rein. Les néphrons juxtamédullaires constituent 20 pour cent des néphrons, tandis que les néphrons corticaux constituent 80 pour cent du total des néphrons. Ces deux types de néphrons ont la même fonction commune.

          Approvisionnement en sang des reins :

          L'artère rénale courte provenant de l'aorte abdominale fournit le sang au rein. L'artère rénale après avoir pénétré le rein se divise en un certain nombre d'artérioles, les artérioles afférentes qui se ramifient ensuite en capillaires et pénètrent dans chaque glomérule.

          Les capillaires se rejoignent ensuite pour former une autre artériole, l'artériole efférente qui s'ouvre dans un autre ensemble de capillaires appelés capillaires péritubulaires entourant le tubule proximal, l'anse de Henlé et le tubule distal. En fin de compte, l'ensemble capillaire s'ouvre dans une veinule qui se joint à d'autres veinules pour former la veine rénale. La veine rénale débouche alors dans la veine cave inférieure.

          Flux sanguin vers les reins à travers le néphron :

          Le sang circule dans les deux reins d'un adulte pesant 70 kg à raison d'environ 1200 ml/mt. La partie du débit cardiaque total (environ 560 ml/mt.) qui passe par les reins est appelée fraction rénale. Ceci est d'environ 560/1200 ml par minute, c'est-à-dire environ 21 pour cent.

          Il y a deux ensembles de capillaires-le glomeru­lus et le péritubulaire. Ces deux capillaires sont séparés l'un de l'autre par l'artériole efférente qui apporte une résistance suffisante au flux sanguin. Le lit capillaire glomérulaire fournit une haute pression d'environ 70 mm Hg, tandis que le lit péritubulaire fournit une basse pression d'environ 13 mm Hg.

          Les pressions dans l'artère et la veine sont de 100 mm de Hg. et 8 mm de Hg respectivement. La haute pression dans le glomérule exerce le filtrage des fluides en permanence dans la capsule Bowman. La faible pression dans le système capillaire péritubulaire, d'autre part, fonctionne de la même manière que les extrémités veineuses habituelles des capillaires tissulaires, le liquide étant continuellement absorbé dans les capillaires.

          Essai n° 2. Fonctions du rein:

          une. Le rein élimine l'excès de certains nutriments comme le sucre et les acides aminés lorsque leur concentration augmente dans le sang.

          b. Il élimine certains déchets non volatils tels que l'urée, l'acide urique, la créatinine et les sulfates, etc. du corps.

          c. Il élimine certaines substances étrangères ou toxiques telles que les iodures, les pigments, les médicaments, les bactéries, etc. du sang.

          ré. Il régule la concentration en ions hydrogène du sang en éliminant l'excès d'acides et de bases non volatiles.

          e. Il maintient la pression osmotique du sang en régulant l'excrétion de l'eau et des sels minéraux et préserve ainsi le volume constant du sang circulant.

          F. Il régule la pression artérielle en provoquant la sécrétion de l'hormone rénine.

          g. Il maintient la production d'érythrocytes en excrétant la sécrétion de l'hormone érythropoïétine.

          Essai # 3. Formation d'urine dans le rein:

          Les activités régulatrices des reins forment l'urine comme sous-produit. La formation d'urine implique trois étapes principales : la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire et la sécrétion tubulaire.

          une. Filtration glomérulaire (ultrafiltration) :

          Glomerulus filtre les substances de faible poids moléculaire du sang en retenant les substances de haut poids moléculaire, en particulier les protéines. Par conséquent, les protéines sont retenues dans les glomérules et ne se trouvent normalement pas dans l'urine. Si une protéine est détectée dans l'urine, cela indique des lésions rénales ou une autre maladie qui affecte la membrane glomérulaire.

          Chez l'adulte normal, deux millions de néphrons filtrent un litre de sang chaque minute pour donner environ 1200 ml de filtrat glomérulaire (urine primaire) à la capsule de Bowman. Par conséquent, le taux de filtration glomérulaire (DFG) chez l'adulte est d'environ 120 ml par minute. La pression hydrostatique du sang dans les capillaires glomérulaires (Pg) est la force principale pour chasser le fluide (eau et sol­ute) hors du glomérule.

          La pression est opposée par deux forces :

          (i) La pression hydrostatique du fluide de la capsule Bow­man’s (Pavant JC).

          (ii) La pression osmotique des protéines plasmatiques (Ppp).

          Par conséquent, la pression de filtration effective (Pef) est calculé par la relation suivante :

          . . . Pef = 74 – (30 + 20) mm de Hg

          Ainsi, en substituant les valeurs normales des diverses forces, il a été constaté que la pression de filtration effective (nette) calculée (Pef) est de 24 mmHg.

          Une chute de la pression artérielle peut réduire le Pef ce qui se traduit par moins de quantité d'urine. Lorsque la pression systolique aortique est ramenée à 70 mm Hg, la pression hydrostatique du sang dans les capillaires glomérulaires est réduite à 50 mm. Hg. Cela réduit le Pef à zéro [50 – 50] et donc la filtration sera arrêtée. Under such circumstances, urine will not be formed (anuria) until the blood pressure is maintained.

          b. Tubular Reabsorption:

          The rate of forma­tion of the primary urine is 120 ml/minute, while the rate of urine passing to the blad­der under the same condition is 1-2 ml/ minute. Therefore, it indicates that about 99 per cent of the glomerular filtrate is reabsorbed during its passage through the different segments of the renal tubule.

          Al­though, the glomerular filtrate contains nearly the same concentration of glucose as in plasma, the urine contains nil or very little glucose. Hence, glucose is also prac­tically completely reabsorbed in the tu­bules when the blood sugar level is nor­mal. The capacity of reabsorption depends on the renal threshold of that substance.

          The reabsorption of different solids takes place at different sites in the renal tubules. Amino acids, glucose, and small amounts of protein that pass through the glomeru­lus are reabsorbed in the first part of the proximal tubule.

          Sodium, chloride, and bi­carbonate are reabsorbed uniformly along the entire length of the proximal tubule and also in the distal tubule. Potassium is reabsorbed in the proximal and secreted in the distal tubule.

          The glomerular filtrate produces about 170 litres in a day whereas the tubules reabsorb about 168.5 litres of water, 170 gm of glucose, 100 gm of NaCl, 360 gm of NaHCO3, and small amounts of phosphate, sulphate, amino acids, urea, uric acid, etc. and excrete about 60 gm of NaCl, urea and other waste products in about 1.5 li­tres of urine. Most of these solids are reabsorbed by active transport mechanism, while some (e.g., urea) are reabsorbed by passive transport mechanism.

          In diseases, the reabsorption mechanism is altered developing glycosuria, phosphaturia, and amino aciduria.

          Although, most of the substances are reabsorbed by the tubular cells, some substances are actively trans­ported or actively excreted into the tubu­lar lumen. The secreted substance by the tubular epithelium in man are creatinine and potassium. The tubular epithelium also removes a number of foreign sub­stances that are introduced into the body for therapeutic and diagnostic purposes.

          These foreign substances are penicillin, p-Aminosalicylic acid, phenosulphonphthalein (PSP), p-Aminohippuric acid, and diodrast. The hydrogen ions and ammo­nia formed in the distal tubular cells are also actively excreted into tubular lumen and thus pass to urine.

          The function of kidney is regulated by three important hormones. These hormones are aldoster­one (from adrenal cortex), parathormone (from parathyroid), and vasopressin (from hypophyseal posterior lobe).

          Aldosterone restricts the excretion of Na + and stimulates the excretion of K + . Parathormone stimulates excretion of phosphate. Vasopressin, the antidiuretic hormone, is held responsible mainly for the reabsorption of water. In the absence of this hormone, a large amount of very dilute urine is excreted.

          Essay # 4. Mechanism of Action of Diuretics:

          une. Diuretics, the drugs, enhance losses of water and salt via the urine through inter­ference with normal reabsorptive mecha­nisms.

          b. Osmotic diuretics are nonreabsorbable substances which increase tubular osmolarity. The osmotic substances which limit the amount of water. Osmotic diuresis is responsible for the serious dehydration which accompanies diabetic ketoacidosis.

          c. Diamox is the inhibitor of carbonic anhydrase. It blocks both HCO3 − reabsorption in the proximal tubule and regeneration in the distal tubule.

          ré. Thiazide diuretics, furosemide, ethacrynic acid and mercurials all inhibit chloride rea­bsorption in the ascending limb.

          Essay # 5. Renal Function Tests:

          Clearance is measured to assess quantitatively the rate of excretion of a given substance by the kid­ney. This is a volume of blood or plasma which contains the amount of the substance which is ex­creted in the urine in one minute.

          A. Inulin Clearance:

          une. Inulin is a polysaccharide which is filtered at the glomerulus but not secreted or reabsorbed by the tubule. Therefore, it is a measure of glomerular filtration rate. Mannitol can also be used for the same purpose.

          b. These clearances vary with the body size. The clearance is calculated on the basis of ml/1.73 m 2 .

          c. To measure inulin clearance it is wise to maintain a constant plasma level of the test substance during the period of urine collections.

          The clearance is measured ac­cording to the following formula:

          where Cdans = Clearance of inulin (ml/min)

          U = Urinary inulin (mg/100 ml)

          P = Plasma inulin (mg/100 ml)

          B. Endogenous Creatinine Clearance:

          une. Creatinine is filtered at the glomerulus but not secreted or reabsorbed by the tubule. Its clearance is measured to get the GFR.

          b. This method is convenient for the estima­tion of the GFR because it does not re­quire the intravenous administration of a test substance.

          c. Normal values for creatinine clearance are in males: 130 ± 20 ml/mt and females: 120 ± 15 ml/mt.

          C. The Phenolsulphonephthalein (PSP) Test:

          une. The dye is almost completely eliminated within 2 hours.

          b. If less than 25 per cent of the dye is not excreted in 15 minutes, it is an indication of impairment of renal function.

          D. Other Functional Tests:

          une. Dilution test (water excretion test)

          b. Urine concentration test (specific gravity test)

          ré. Urine acidification test

          e. Blood NPN, urea and creatinine

          une. Dilution test:

          (i) After emptying the bladder of the indi­vidual after overnight fast, he is advised to drink 1200 ml water in 30 minutes.

          (ii) During four hours after drinking, the urine is collected at hourly intervals.

          (iii) In normal individuals in cold climates, 1200 ml of urine is excreted in four hours.

          (iv) This test is not applicable to warm climates since the greater part of the ingested water is lost in perspiration during summer.

          (v) In case of impaired renal function, the amount of water eliminated in four hours will be less than 1200 ml depending on the degree of impairment and specific grav­ity of urine is often 1.010 or higher in con­ditions of oliguria.

          b. Urine concentration test (specific gravity test):

          (i) The bladder is emptied on the day of the test at 7 a.m. and the urine is discarded.

          (ii) The urine is collected at 8 a.m. and the specific gravity is measured. If the sp. gr. is 1.022, the test may be rejected.

          (iii) If the sp. gr, is below 1.022, another urine specimen should be collected at 9 a.m. and the sp. gr. is determined.

          (iv) In case, the urine does not have a sp. gr. of 1.022, it is sure that the renal concentrat­ing power is impaired either due to tubu­lar defects or decreased secretion of ADH (diabetes insipidus). If the urine volume is large and the sp. gr. is below 1.022, the ADH test must be carried out. 3.

          c. Vasopressin (ADH) test:

          (i) The individual is not allowed any food or water after 6 p.m. on the night before the test. Vasopressin (5 units) is injected intramuscularly at 7 p.m. in the night.

          (ii) The urine is collected at 7 a.m. and 8 a.m. and the sp. gr. is determined. If the sp. gr. is 1.022, it is quite confident that the indi­vidual suffers from diabetes insipidus and ADH injection is effective in controlling it.

          ré. Urine acidification test:

          (i) This test should not be done on individu­als who have acidosis or poor liver func­tion.

          (ii) No dietary or other restrictions are in­volved in carrying out this test. The blad­der is emptied at 8 a.m. Thereafter, hourly specimens of urine are collected until 6 p.m. At 10 a.m., ammonium chloride in a dose of 0.1 gram/kg body weight is given. A portion of each specimen is transferred to stoppered bottles and sent immediately to the laboratory for pH determination.

          (iii) In normal individuals, all urine specimens collected after 2 hours from the time of administration of ammonium chloride should have a pH between 4.6 and 5.0 but in patients with renal tubular acidosis, the pH does not fall below 5.3.

          v. Blood non-protein nitrogen:

          (i) In acute nephritis, the NPN values are in­creased and range from a slight increase (NPN-45 mg, urea N-25 mg, creatinine-2 mg per 100 ml) to very high values (NPN- 200 mg, urea N-160 mg creatinine-25 mg per 100 ml).

          (ii) NPN increase and retention are due to im­paired renal function and excessive pro­tein catabolism.

          Essay # 6. Congenital Tubular Function Defects in Kidney:

          une. Diabète insipide:

          (i) This disease is developed due to the non- production of ADHr. The individual passes large volume of urine (5-20 litres in 24 hours). The individual has to drink large amount of water to make up the loss.

          (ii) The reabsorption of water in the distal tu­bules does not take place in the absence of ADH.

          b. Vitamin D Resistant Rickets:

          (i) The tubular reabsorption of phosphate does not take place under this condition.

          (ii) Excessive loss of phosphate in urine leads to the development of a type of rickets which does not respond to usual doses of Vitamin D.

          c. Renal Glycosuria:

          In this condition, the tubular reabsorption of glu­cose is affected. Although the blood sugar is within normal level but glucose is excreted in urine due to defective reabsorption by the tubules.

          ré. Idiopathic Hypercalcinuria:

          Calcium is not reabsorbed by the renal tubules in this condition. Hence, large amounts of calcium are excreted in the urine. Renal calculi may be de­veloped owing to the presence of large amounts of calcium in urine.

          e. Salt losing Nephritis:

          (i) Large amounts of sodium and chloride ions are excreted in urine in this condi­tion due to the defect in the tubular reab­sorption of these ions resulting in severe dehydration, hyponatremia and hypo-chloremia.

          (ii) Blood urea is increased due to the reduced glomerular filtration rate.

          (iii) This condition does not respond to aldos­terone administration but responds to parenteral administration of sodium chlo­ride solution.

          F. Renal Tubular Acidosis:

          (i) In this condition, the urine becomes alka­line or neutral due to the defect in the so­dium and hydrogen ion exchange mecha­nism in the distal tubules. There is a loss of sodium in the urine.

          (ii) The acidosis is accompanied by excessive mobilization and urinary excretion of cal­cium and potassium.

          (iii) These abnormalities led to clinical mani­festation of dehydration, hypokalemia, defective mineralisation of bones and nephrocalcinosis.

          (i) A number of defects in tubular reabsorp­tion exist in this condition. The defects are renal amino acid in renal glycosuria, hyperphosphaturia, metabolic aciduria, with increased urinary excretion of Na, Ca and K.

          (ii) In some individuals, cystinosis prevails due to the abnormality of cystine metabo­lism in which cystine crystals are depos­ited in macrophages in the liver, kidney, spleen, bone marrow, lymph nodes and cornea.

          h. Hartnup Syndrome (Hard Syndrome):

          (i) In this condition, a number of amino ac­ids are not reabsorbed owing to the defect in tubular reabsorption mechanism.

          (ii) Disturbances in tryptophan metabolism is suggested by the presence of increased amounts of tryptophan, indican and in­dole acetic acid in urine.

          (iii) The clinical symptoms are of niacin defi­ciency—a pellagra like skin lesions and mental deficiency.

          je. Nephrogenic Diabetes Insipidus (Water-Losing Nephritis):

          This condition is due to congenital defect in water reabsorption in the distal tubules and may, there­fore, resemble true diabetes insipidus.

          Essay # 7. Uremia –Clinical Kidney Condition:

          The renal failure develops the clinical condition uremia. This condition occurs both in the chronic renal failure and acute failure. The concentration of urea and other NPN constituents in plasma are increased depending on the severity of this condi­tion.

          In chronic renal disease, excretion of acid (hy­drogen ion) and also of phosphate ion is impaired. This results in the steady development of acidosis in uremia.

          In acute renal failure, the urine output is very low (300 ml or less in 24 hours). This leads to a steady increase in urea and NPN constituents and electrolytes (K + and Na + ) in plasma. There is rapid development of acidosis too.

          The important findings of severe chronic uremia or acute uremia are:

          une. High concentration of urea and other NPN constituents.

          b. High serum potassium concentration.

          c. – Water retention leading to generalised edema.

          Uremic coma occurs in serious cases:

          The concentration of urea and other NPN constituents of blood are very much increased (i.e., 10 times the nor­mal level) in severe renal failure.

          The potassium ion level may be slightly increased in chronic uremia. But in acute uremia, the concentration in serum is very much increased. Potassium is released from the cells due to the break­down of cellular proteins. This released potassium passes into the blood and in­terstitial fluid.

          When the concentration of potassium ion increases to 8 m. Eq/litre, it exerts a cardiotoxic effect resulting in the dilatation of the heart and when potassium ion concentration reaches at 12 to 15 mEq/ litre, the heart is likely to be stopped. This happens in severe uremia.

          iii. Water Retention and Edema:

          If the uremic patient drinks water and consumes other fluids, the water is retained in the body. If salt is not consumed, water retention in­creases in both the intracellular and extra­cellular fluid resulting in extracellular edema.

          The metabolic processes in the body produce daily 50 to 100 m mol of more metabolic acid than alkali. This ex­tra metabolic acid is excreted mainly through the kidneys. Acidosis develops rapidly in acute uremia. The patient faces ‘Coma’ due to severe acidosis.

          Essay # 8. The Artificial Kidney:

          During recent years, the artificial kidney has been developed to such an extent that several thousand patients with permanent renal insufficiency or even total kidney removal are being maintained in health for years.

          The artificial kidney passes blood through very minute channels bounded by thin membranes. There is a dialyzing fluid on the other side of the membrane into which unwanted substances present in the blood pass by diffusion. The blood is pumped continually between two thin sheets of cellophane the dialyzing fluid is on the outside of the sheets.

          The cellophane is porous enough to allow all con­stituents of the plasma except the plasma proteins to diffuse freely in both directions—from plasma into the dialyzing fluid and from the dialyzing fluid into the plasma.

          The rate of flow of blood through the artificial kidney is several hundred ml per minute. Heparin is infused into the blood as it enters the kidney to prevent clotting of blood. To prevent bleeding as a result of heparin, an anti-heparin substance, such as protamine, is infused into the blood as it is re­turned to the patient.

          Sodium, potassium and chloride concentrations in the dialyzing fluid and in normal plasma are identical but in uremic plasma, the potassium and chloride concentrations are considerably greater. These two ions diffuse through the dialyzing membrane so rapidly that their concentrations fall to equal those in the dialyzing fluid within three to four hours, expo­sure to the dialyzing fluid.

          On the other hand, there is no phosphate, urea, urate or creatinine in the dialyzing fluid.

          When the uremic patient is dialyzed, these substances are lost in large quanti­ties into the dialyzing fluid, thereby removing major proportions of them from the plasma. Thus, the constituents of the dialyzing fluid are such that those substances in excess in the extracellular fluid in uremia be removed at rapid rates, while the es­sential electrolytes remain quite normal.

          Utility of Artificial Kidney:

          The artificial kid­neys can clear 100 to 200 ml of blood urea per minute which signifies that it can function about twice as rapidly as two normal kidneys together whose urea clearance is only 70 ml per minute. However, the artificial kidney can be used for not more than 12 hours once in three to four days be­cause of danger from excess heparin and infection to the subject.

          Essay # 9. Hormones of the Kidney:

          une. Not only the kidney performs excretory functions but it acts as an endocrine or­gan. It liberates many hormones which affect other organs and tissues and some hormones which locally act within the kid­ney itself. It also destroys several hor­mones which are liberated from other en­docrine organs.

          b. The juxtaglomerular cells of the renal cor­tex produce the proteolytic enzyme rennin and secrete it into the blood. Rennin acts on a2-globulin which is normally present in blood plasma, although it is pro­duced in the liver.

          Rennin splits off a polypeptide fragment called angiotensin I which is decapeptide containing 10 amino acids. Another enzyme of the lung acts on angiotensin I to split off 2 amino acids and thus form the octapeptide angiotensin II.

          Angiotensin increases the force of the heartbeat and constricts the arterioles. It raises blood pressure and causes contrac­tion of smooth muscle. It is destroyed by the enzyme angiotensinases present in normal kidneys, plasma and other tissues. Recent studies suggest that rennin angi­otensin system is important in the mainte­nance of normal blood pressure.

          c. Prostaglandins are the other hormones of the kidney. They cause relaxation of smooth muscles. They cause vasodilata­tion and a decrease in blood pressure. They also increase renal blood flow. Kininogen which is produced by the kidney has an antihypertensive effect.

          ré. The two hormones erythropoietin and erythrogenin have an effect on bone mar­row to stimulate production of red cells. Kidney plays an important role in the re­lease of erythropoietin and thus in con­trol of red cell production. Hypoxia stimu­lates production of erythropoietin.


          11.11: Endocrine Regulation of Kidney Function - Biology

          Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss. An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

          The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH), which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure. ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

          Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus. If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

          Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldostérone, a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules. Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid, a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

          Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in Figure 1. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin. Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen. When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

          Figure 1. ADH and aldosterone increase blood pressure and volume. Angiotensin II stimulates release of these hormones. Angiotensin II, in turn, is formed when renin cleaves angiotensin. (crédit : modification d'œuvre par Mikael Häggström)

          In summary: Hormonal Regulation of the Excretory System

          Water levels in the body are controlled by antidiuretic hormone (ADH), which is produced in the hypothalamus and triggers the reabsorption of water by the kidneys. Underproduction of ADH can cause diabetes insipidus. Aldosterone, a hormone produced by the adrenal cortex of the kidneys, enhances Na + reabsorption from the extracellular fluids and subsequent water reabsorption by diffusion. The renin-angiotensin-aldosterone system is one way that aldosterone release is controlled.


          Textbook of Nephro-Endocrinology

          Textbook of Nephro-Endocrinology, Second Edition, continues to be the definitive translational reference in the field of nephro-endocrinology, investigating both the endocrine functions of the kidneys and how the kidney acts as a target for hormones from other organ systems. It offers researchers and clinicians expert analyses of nephro-endocrine research and translation into the treatment of diseases such as anemia, chronic kidney disease (CKD), rickets, osteoporosis, and hypoparathyroidism.

          Changes to this edition include new chapters focused on hypercalcemia/hypocalcemia and the interaction of dialysis, chronic renal disease, and endocrine diseases. All chapters have been updated to include more preclinical data and more tables and schema that help translate this data into clinical recommendations. The section on hormones and renal insufficiency discusses insulin/diabetes, growth hormone, sex steroids, thyroid hormone, acid–base disturbances, and pregnancy.

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          25.10 The Urinary System and Homeostasis

          All systems of the body are interrelated. A change in one system may affect all other systems in the body, with mild to devastating effects. A failure of urinary continence can be embarrassing and inconvenient, but is not life threatening. The loss of other urinary functions may prove fatal. A failure to synthesize vitamin D is one such example.

          Vitamin D Synthesis

          In order for vitamin D to become active, it must undergo a hydroxylation reaction in the kidney, that is, an –OH group must be added to calcidiol to make calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol). Activated vitamin D is important for absorption of Ca ++ in the digestive tract, its reabsorption in the kidney, and the maintenance of normal serum concentrations of Ca ++ and phosphate. Calcium is vitally important in bone health, muscle contraction, hormone secretion, and neurotransmitter release. Inadequate Ca ++ leads to disorders like osteoporosis and osteomalacia in adults and rickets in children. Deficits may also result in problems with cell proliferation, neuromuscular function, blood clotting, and the inflammatory response. Recent research has confirmed that vitamin D receptors are present in most, if not all, cells of the body, reflecting the systemic importance of vitamin D. Many scientists have suggested it be referred to as a hormone rather than a vitamin.

          Érythropoïèse

          EPO is a 193-amino acid protein that stimulates the formation of red blood cells in the bone marrow. The kidney produces 85 percent of circulating EPO the liver, the remainder. If you move to a higher altitude, the partial pressure of oxygen is lower, meaning there is less pressure to push oxygen across the alveolar membrane and into the red blood cell. One way the body compensates is to manufacture more red blood cells by increasing EPO production. If you start an aerobic exercise program, your tissues will need more oxygen to cope, and the kidney will respond with more EPO. If erythrocytes are lost due to severe or prolonged bleeding, or under produced due to disease or severe malnutrition, the kidneys come to the rescue by producing more EPO. Renal failure (loss of EPO production) is associated with anemia, which makes it difficult for the body to cope with increased oxygen demands or to supply oxygen adequately even under normal conditions. Anemia diminishes performance and can be life threatening.

          Blood Pressure Regulation

          Due to osmosis, water follows where Na + leads. Much of the water the kidneys recover from the forming urine follows the reabsorption of Na + . ADH stimulation of aquaporin channels allows for regulation of water recovery in the collecting ducts. Normally, all of the glucose is recovered, but loss of glucose control (diabetes mellitus) may result in an osmotic dieresis severe enough to produce severe dehydration and death. A loss of renal function means a loss of effective vascular volume control, leading to hypotension (low blood pressure) or hypertension (high blood pressure), which can lead to stroke, heart attack, and aneurysm formation.

          The kidneys cooperate with the lungs, liver, and adrenal cortex through the renin–angiotensin–aldosterone system (see Figure 25.14). The liver synthesizes and secretes the inactive precursor angiotensinogen. When the blood pressure is low, the kidney synthesizes and releases renin. Renin converts angiotensinogen into angiotensin I, and ACE produced in the lung converts angiotensin I into biologically active angiotensin II (Figure 25.23). The immediate and short-term effect of angiotensin II is to raise blood pressure by causing widespread vasoconstriction. angiotensin II also stimulates the adrenal cortex to release the steroid hormone aldosterone, which results in renal reabsorption of Na + and its associated osmotic recovery of water. The reabsorption of Na + helps to raise and maintain blood pressure over a longer term.

          Regulation of Osmolarity

          Blood pressure and osmolarity are regulated in a similar fashion. Severe hypo-osmolarity can cause problems like lysis (rupture) of blood cells or widespread edema, which is due to a solute imbalance. Inadequate solute concentration (such as protein) in the plasma results in water moving toward an area of greater solute concentration, in this case, the interstitial space and cell cytoplasm. If the kidney glomeruli are damaged by an autoimmune illness, large quantities of protein may be lost in the urine. The resultant drop in serum osmolarity leads to widespread edema that, if severe, may lead to damaging or fatal brain swelling. Severe hypertonic conditions may arise with severe dehydration from lack of water intake, severe vomiting, or uncontrolled diarrhea. When the kidney is unable to recover sufficient water from the forming urine, the consequences may be severe (lethargy, confusion, muscle cramps, and finally, death) .

          Recovery of Electrolytes

          Sodium, calcium, and potassium must be closely regulated. The role of Na + and Ca ++ homeostasis has been discussed at length. Failure of K + regulation can have serious consequences on nerve conduction, skeletal muscle function, and most significantly, on cardiac muscle contraction and rhythm.

          PH Regulation

          Recall that enzymes lose their three-dimensional conformation and, therefore, their function if the pH is too acidic or basic. This loss of conformation may be a consequence of the breaking of hydrogen bonds. Move the pH away from the optimum for a specific enzyme and you may severely hamper its function throughout the body, including hormone binding, central nervous system signaling, or myocardial contraction. Proper kidney function is essential for pH homeostasis.

          Connexion quotidienne

          Stem Cells and Repair of Kidney Damage

          Stem cells are unspecialized cells that can reproduce themselves via cell division, sometimes after years of inactivity. Under certain conditions, they may differentiate into tissue-specific or organ-specific cells with special functions. In some cases, stem cells may continually divide to produce a mature cell and to replace themselves. Stem cell therapy has an enormous potential to improve the quality of life or save the lives of people suffering from debilitating or life-threatening diseases. There have been several studies in animals, but since stem cell therapy is still in its infancy, there have been limited experiments in humans.

          Acute kidney injury can be caused by a number of factors, including transplants and other surgeries. It affects 7–10 percent of all hospitalized patients, resulting in the deaths of 35–40 percent of inpatients. In limited studies using mesenchymal stem cells, there have been fewer instances of kidney damage after surgery, the length of hospital stays has been reduced, and there have been fewer readmissions after release.

          How do these stem cells work to protect or repair the kidney? Scientists are unsure at this point, but some evidence has shown that these stem cells release several growth factors in endocrine and paracrine ways. As further studies are conducted to assess the safety and effectiveness of stem cell therapy, we will move closer to a day when kidney injury is rare, and curative treatments are routine.


          Voir la vidéo: Au coeur des organes: Lexcrétion urinaire (Août 2022).