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Quel est le nombre total de potentiels d'action dans le cerveau humain ?

Quel est le nombre total de potentiels d'action dans le cerveau humain ?


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Existe-t-il un chiffre approximatif du nombre total de potentiels d'action dans le cerveau humain ? D'après ce que j'ai compris, il y a ~ 60 milliards de neurones dans le cerveau avec ~ 100 000 milliards de connexions entre eux. De plus, il existe des réponses graduées entre ces connexions. Existe-t-il un chiffre estimé pour ce que le total pourrait être?


Si le taux de tir est de 1 Hz à 200 Hz, 100 000 milliards à 20 quadrillions de tirs synaptiques. Les décharges neuronales (disons, mesurées à partir du soma) ajouteront jusqu'à 86 milliards à 17,2 billions de potentiels d'action par seconde.

Il est important de se rappeler que les tirs synaptiques "se résument" dans le soma ou interfèrent les uns avec les autres, ils sont donc plus nombreux. Lire la suite : http://neuroblog.stanford.edu/?p=4541


Nombre de neurones dans le cerveau

Le nombre de neurones dans le cerveau est d'environ 10¹¹. Par exemple, Azevado et al les ont physiquement comptés et ont trouvé 0,6-1 * 10¹¹. Eric Chudler a recueilli des estimations à partir d'une gamme de manuels, qui estiment que 1 à 2 x 10¹⁰ d'entre elles (10 à 30 %) se trouvent dans le cortex cérébral. 1

Nombre de synapses dans le cerveau

Le nombre de synapses dans le cerveau est connu de manière beaucoup moins précise, mais est probablement d'environ 10¹⁴. Par exemple, Human-memory.net rapporte 10¹⁴-10¹⁵ (100 – 1000 billions) de synapses dans le cerveau, sans citation ni explication. Wikipedia dit que le cerveau contient 100 milliards de neurones, avec 7 000 connexions synaptiques chacune, pour 7 x 10¹⁴ synapses au total, mais cela semble peut-être une erreur. 2

Nombre de synapses dans le néocortex

Une façon d'estimer le nombre de synapses dans le cerveau est d'extrapoler à partir du nombre dans le néocortex. Selon des études stéréologiques que nous n'avons pas étudiées, il existe environ 1,4 x 10¹⁴ synapses dans le néocortex. 3 Ceci est à peu près cohérent avec le résumé des manuels d'Eric Chudler, qui donne des estimations entre 0,6 et 2,4 x 10¹⁴ pour le nombre de synapses dans le cortex cérébral. 4

Nous ne sommes pas au courant d'estimations convaincantes de la densité synaptique en dehors du cortex cérébral, et notre impression est que les estimations largement rapportées de 10¹⁴ sont dérivées de l'hypothèse que le néocortex contient la grande majorité des synapses dans le cerveau. Cela semble plausible étant donné le volume important du néocortex, malgré le fait qu'il contient une minorité de neurones du cerveau. En volume, environ 80% du cerveau humain est du néocortex. 5 Le néocortex consomme également environ 44% de l'énergie totale du cerveau, ce qui peut être un autre indicateur raisonnable de la fraction de synapses qu'il contient. 6 Nous pensons donc que le nombre de synapses dans l'ensemble du cerveau se situe entre 1,3 et 2,3 fois le nombre dans le cortex cérébral. Vu d'en haut, le cortex cérébral contient environ 1,4 x 10¹⁴ synapses, ce qui nous donne 1,8-3,2 x 10¹⁴ synapses totales.

Nombre de synapses par neurone

Le nombre de synapses par neurone varie considérablement. Selon Wikipedia, la majorité des neurones sont des cellules granulaires du cervelet, qui n'ont qu'une poignée de synapses, tandis que les statistiques ci-dessus suggèrent qu'un neurone moyen a environ 1 000 synapses. Les cellules de Purkinje ont jusqu'à 200 000 synapses. 7

Nombre de cellules gliales dans le cerveau

L'enquête susmentionnée d'Azevado et al trouve environ 10¹¹ cellules gliales (le même que le nombre de neurones).

Pertinence des cellules autres que les neurones pour les calculs dans le cerveau

Il semble que les échelles de temps de la dynamique gliale soient sensiblement plus longues que celles de la dynamique neuronale. Sandberg et Bostrom écrivent : « Cependant, les constantes de temps pour la dynamique du calcium glial sont généralement beaucoup plus lentes que la dynamique des potentiels d'action (de l'ordre de quelques secondes ou plus), ce qui suggère que la résolution temporelle ne devrait pas être aussi fine. (p.36). Cela suggère que le rôle de calcul des cellules gliales n'est pas trop important. Les références à un nombre beaucoup plus important de cellules gliales semblent être courantes, mais nous n'avons pas pu retrouver de recherche empirique étayant ces affirmations. Un article de blog informel suggère qu'une affirmation courante selon laquelle il existe dix fois plus de cellules gliales que de neurones peut être un mythe populaire.

Nous ne sommes pas au courant de suggestions sérieuses selon lesquelles des cellules autres que les neurones ou la glie jouent un rôle informatique important dans le fonctionnement du cerveau.

  1. Nombre total de neurones dans le cortex cérébral = 10 milliards (d'après G.M. Shepherd, L'organisation synaptique du cerveau, 1998, p. 6). Cependant, C. Koch énumère le nombre total de neurones dans le cortex cérébral à 20 milliards (Biophysique du calcul. Traitement de l'information dans des neurones uniques, New York : Oxford Univ. Presse, 1999, page 87).
  2. « Le cerveau humain possède un grand nombre de synapses. Chacun des 10 11 (cent milliards) de neurones possède en moyenne 7 000 connexions synaptiques avec d'autres neurones. Il a été estimé que le cerveau d'un enfant de trois ans a environ 10¹⁵ synapses (1 quadrillion). Ce nombre diminue avec l'âge, se stabilisant à l'âge adulte. Les estimations varient pour un adulte, allant de 10¹⁴ à 5 x 10¹⁴ synapses (100 à 500 billions). Neurologie64 (12) : 2004-5. Nous n'avons pas accédé à la majeure partie de l'article de Drachman, mais il dit au moins "Dans le litre et demi du cerveau humain, les études stéréologiques estiment qu'il y a environ 20 milliards de neurones néocorticaux, avec une moyenne de 7 000 connexions synaptiques chacun" . Cela suggère que la page Wikipedia se trompe en attribuant les 7 000 connexions synaptiques par neurone au cerveau dans son ensemble au lieu du néocortex.
  3. "Dans le litre et demi de cerveau humain, les études stéréologiques estiment qu'il y a environ 20 milliards de neurones néocorticaux, avec une moyenne de 7 000 connexions synaptiques chacune". Avons-nous du cerveau à revendre ? Neurologie64 (12): 2004–5.
  4. “Nombre de synapses dans le cortex = 0,15 quadrillion (Pakkenberg et al., 1997 2003)… [le ‘cortex’ fait probablement référence soit au cortex cérébral soit au néocortex, qui en fait partie et devrait donc être plus petit que le cortex cérébral.]

Nous accueillons les suggestions pour cette page ou quoi que ce soit sur le site via notre boîte de commentaires, mais ne les traitera pas tous.


A quoi ressemble un neurone ?

Une analogie utile consiste à considérer un neurone comme un arbre. Un neurone a trois parties principales : dendrites, un axone, et un corps cellulaire ou soma (voir image ci-dessous), qui peuvent être représentés comme les branches, les racines et le tronc d'un arbre, respectivement. Une dendrite (branche d'arbre) est l'endroit où un neurone reçoit l'entrée d'autres cellules. Les dendrites se ramifient en se déplaçant vers leurs extrémités, tout comme les branches d'arbres, et elles ont même des structures en forme de feuille appelées épines.

L'axone (racines de l'arbre) est la structure de sortie du neurone lorsqu'un neurone veut parler à un autre neurone, il envoie un message électrique appelé un potentiel d'action dans tout l'axone. Le soma (tronc d'arbre) est l'endroit où se trouve le noyau, où l'ADN du neurone est logé et où les protéines sont faites pour être transportées à travers l'axone et les dendrites.

La structure arborescente d'un neurone. Les épines dendritiques sont de petites structures qui reçoivent des entrées des axones d'autres neurones. Image en bas à droite : un segment de dendrite d'où partent des épines, comme les feuilles d'une branche d'arbre. Notez la très petite taille (

0,001 mm). (Image : Alan Woodruff De Roo et al / CC BY-SA 3.0 via Commons)

Il existe différents types de neurones, tant dans le cerveau que dans la moelle épinière. Ils sont généralement divisés en fonction de leur origine, de leur destination et des neurotransmetteurs qu'ils utilisent.


Système nerveux humain : fonction et types (avec diagramme)

1. Entrée sensorielle, c'est-à-dire la détection de stimuli par les récepteurs ou les organes des sens (par exemple, les yeux, les oreilles, la peau, le nez et la langue).

2. Transmission de cette entrée par les impulsions nerveuses au cerveau et à la moelle épinière, qui génèrent une réponse appropriée.

3. La production motrice, c'est-à-dire l'exécution de la réponse par les muscles ou les glandes, appelés effecteurs.

Deux types de cellules constituent le système nerveux : les neurones et la névroglie. Les neurones conduisent les impulsions et la névroglie soutient et protège les neurones. Un neurone est constitué d'un corps cellulaire appelé cytone et de deux types de processus : la dendrite et l'axone.

Dendrites ou Dendron :

Ce sont des processus ressemblant à des cheveux connectés au cyton. Ils reçoivent un stimulus, qui peut être physique, chimique, mécanique ou électrique, et le transmet au cyton.

C'est le corps cellulaire, avec un noyau central entouré de cytoplasme.

D'un côté du cytone naît un processus cylindrique rempli de cytoplasme. Ce processus est appelé axone. C'est la partie la plus longue du neurone. Il transmet l'impulsion loin du cyton. Son extrémité présente un renflement appelé bulbe axonal. Généralement, un neurone a un axone.

La terminaison d'un axone peut être ramifiée. Ces terminaisons sont appelées terminaisons synaptiques. L'espace entre un terminal synaptique et la dendrite d'un autre neurone ou d'une cellule effectrice s'appelle une synapse.

Comment ressentons-nous un objet chaud ou froid ? Comment ressentons-nous la douleur ? Pourquoi différentes choses ont-elles des odeurs et des goûts différents ? Il y a des milliers de cellules réceptrices dans nos organes des sens. Ils détectent les stimuli tels que la chaleur, le froid, la douleur, les odeurs et les goûts.

Il existe différents types de récepteurs tels que les algésirécepteurs (pour la douleur), les récepteurs tango (pour le toucher), les gustatorécepteurs (pour le goût), les olfactorécepteurs (pour l'odorat), etc. Le stimulus reçu par un récepteur est transmis sous forme de signaux électriques à travers les dendrites d'un neurone au cytone du neurone.

Le cyton ne transmet que des impulsions fortes. Les impulsions faibles ne sont plus transmises. Une impulsion transmise par le cyton se déplace le long de l'axone du neurone. Lorsqu'il atteint l'extrémité de l'axone, le bulbe axonal libère un produit chimique qui diffuse à travers la synapse et stimule les dendrites du neurone adjacent.

Ces dendrites envoient à leur tour des signaux électriques à leur corps cellulaire, pour être transportés le long de l'axone. De cette façon, la sensation du récepteur est transmise au cerveau ou à la moelle épinière. Un signal du cerveau est également transmis à l'effecteur, qui effectue la réponse appropriée.

Mangez du sucre. Vous trouverez qu'il a un goût sucré. Si vous vous bouchez le nez avec vos doigts, il n'y a aucune différence dans son goût. Il a toujours un goût sucré car le sucre n'a pas d'odeur qui peut également contribuer au goût.

Bouchez-vous à nouveau le nez pendant que vous déjeunez. Vous constaterez que le nez bouché fait une différence dans l'appréciation du goût de divers aliments. Lorsqu'un objet a à la fois un goût et une odeur, il a besoin des gustatorécepteurs de la langue ainsi que des olfactorécepteurs du nez pour transmettre ses stimuli au cerveau afin d'apprécier pleinement son goût.

Par exemple, vous ne pourrez peut-être pas faire la distinction entre la purée de papaye et la purée de banane avec le nez bouché et les yeux fermés. Ensemble, les gustatorécepteurs et les olfactorécepteurs nous permettent de mieux apprécier n'importe quel aliment. C'est la raison pour laquelle la nourriture semble insipide lorsque vous avez un rhume et que votre nez est bouché.

Chez les humains et les vertébrés, le système nerveux peut être divisé en (1) système nerveux central, (2) périphérique et (3) autonome.

Système nerveux central:

Le système nerveux central est constitué du cerveau et de la moelle épinière.

Cerveau:

C'est le centre de coordination le plus important du corps. Il est logé dans la boîte du cerveau, ou crâne, qui le protège. Le cerveau est recouvert de membranes appelées méninges. Entre les membranes et le cerveau et aussi à l'intérieur du cerveau, il y a un liquide caractéristique, appelé liquide céphalo-rachidien. Cela protège également le cerveau.

Le cerveau peut être divisé en trois parties : le cerveau antérieur, le mésencéphale et le cerveau postérieur :

1. Le cerveau antérieur (cerveau) est la partie antérieure, constituée de deux grands hémisphères divisés par une fissure longitudinale. La surface des hémisphères a de nombreux plis et est appelée cortex cérébral. Le cortex cérébral est constitué de nombreux neurones et les plis servent à augmenter la surface afin que le nombre maximum de neurones puisse être présent.

Les hémisphères cérébraux sont les sièges de l'intelligence et de l'action volontaire. Le cerveau antérieur contient également des lobes olfactifs, qui sont les centres de l'odorat et le diencéphale, qui a des centres de faim, de soif, etc. Au plancher du diencéphale est attachée l'hypophyse.

2. Le mésencéphale comprend les lobes optiques, qui sont les centres de vision.

3. Le cerveau postérieur est la partie postérieure, située sous le cerveau antérieur. Il se compose du cervelet, du pont et de la moelle allongée. Le cervelet est le centre de coordination et maintient la posture et l'équilibre du corps. Il contrôle également certaines actions volontaires précises telles que celles impliquées dans l'écriture et la parole.

La moelle allongée dans le tronc cérébral est le centre d'actions involontaires, comme la déglutition, la toux, les éternuements, la salivation, les vomissements, le rythme cardiaque et la respiration. La moelle allongée se poursuit dans la moelle épinière. Le pont transmet les informations entre le cervelet et le cerveau.

Moelle épinière:

Il s'agit d'un long cordon qui part de la moelle allongée et borde la colonne vertébrale (colonne vertébrale). La colonne vertébrale protège la moelle épinière. La moelle épinière est également recouverte de méninges.

Une coupe transversale de la moelle épinière montre le canal central, qui est rempli de liquide céphalo-rachidien. Autour du canal se trouvent des amas de cytons, qui forment la matière grise.

La partie périphérique a principalement des axones et est appelée substance blanche. De chaque côté de la moelle épinière, deux racines, la racine dorsale et la racine ventrale, naissent.

La racine dorsale est reliée par un nerf appelé nerf sensoriel, qui capte les sensations des organes des sens (récepteurs). De la racine ventrale naît le nerf moteur, qui transmet les messages de la moelle épinière aux muscles ou aux glandes (effecteurs).

Action réflexe:

Que se passe-t-il lorsque vous touchez quelque chose de chaud ou que votre doigt est piqué par une aiguille ? Vous retirez immédiatement votre main, sans même penser pourquoi vous le faites. De telles réponses involontaires soudaines à des stimuli sont des exemples d'action réflexe. La réponse peut être différente lorsque votre processus de pensée consciente est impliqué. Par exemple, lorsqu'un médecin vous pique avec une aiguille d'injection pour injecter un médicament dans votre bras, vous ne retirez pas votre bras immédiatement.

Votre pensée consciente vous dit que le médicament est administré pour guérir votre maladie. Dans ce cas, un message de la moelle épinière va au cerveau, la partie pensante de votre cerveau, et votre cerveau pensant ordonne à votre bras de supporter la douleur et de ne pas se retirer.

La moelle épinière est le centre de l'action réflexe. Les actions réflexes sont produites par des arcs réflexes, qui peuvent se former n'importe où le long de la moelle épinière, le plus proche du récepteur et de l'effecteur. Un arc réflexe est formé d'un nerf sensitif et d'un nerf moteur reliés par un nerf de connexion présent dans la moelle épinière.

Comme les impulsions n'ont pas à voyager jusqu'au cerveau et retour, la détection des stimuli et l'achèvement des réponses sont plus rapides.

L'action réflexe est une action extrêmement rapide, qui n'implique aucune réflexion de la part du cerveau. Si quelqu'un frappe votre jambe avec un marteau, la jambe est immédiatement retirée. Dans ce type d'action réflexe, l'impact du marteau (stimulus) reçu par le récepteur est envoyé à la moelle épinière par le nerf sensoriel. Le message est reçu par le nerf de connexion dans la moelle épinière.

Le nerf de connexion envoie ensuite une réponse via le nerf moteur aux muscles (effecteurs) pour retirer la jambe. Ainsi, l'action réflexe est une réponse motrice soudaine et involontaire à un stimulus. L'écoulement des aliments dans le tube digestif, le clignotement sous une forte lumière ou en réponse à un mouvement brusque devant l'œil, les éternuements, la toux, les bâillements, le hoquet, les frissons, etc., sont également des actions réflexes.

Système nerveux périphérique:

Le système nerveux périphérique comprend 12 paires de nerfs crâniens provenant du cerveau et 31 paires de nerfs rachidiens provenant de la moelle épinière. Les nerfs du cerveau et de la moelle épinière relient les muscles squelettiques et contrôlent leur activité selon les directions et les exigences du corps. Ces nerfs sont donc liés à des actes volontaires, c'est-à-dire qu'ils agissent selon notre volonté.

Système nerveux autonome:

Le système nerveux autonome contrôle et intègre les fonctions des organes internes comme le cœur, les vaisseaux sanguins, les glandes, etc., qui ne sont pas sous le contrôle de notre volonté.

Le système nerveux autonome a deux subdivisions : sympathique et parasympathique. Les organes reçoivent à la fois des nerfs sympathiques et parasympathiques. Les deux types de nerfs ont des effets opposés sur les organes, c'est-à-dire que si l'un est stimulateur, l'autre est inhibiteur.

Comment le tissu nerveux fait-il agir les muscles ?

Lorsqu'un signal électrique d'une cellule nerveuse atteint une synapse, le bulbe axonal libère un produit chimique. Ce produit chimique, qui est déchargé à la jonction entre la cellule nerveuse et la cellule musculaire, amène la membrane cellulaire de la cellule musculaire à déplacer certains ions dans la cellule musculaire. Cela déclenche une série de changements, provoquant finalement la contraction ou la relaxation du muscle.


Doux

  • Chaque récepteur contient 2 sous-unités désignées T1R2 et T1R3 et est
  • couple a Protéines G.
  • Le complexe de protéines G a été nommé gustducine en raison de sa similitude de structure et d'action avec le transducine qui joue un rôle essentiel dans la vision de la tige.
  • L'activation de la gustducine déclenche une cascade de réactions intracellulaires :
    • production des seconds messagers inositol trisphosphate (IP3) et diacylglycérol (DAG) qui
    • libère des réserves intracellulaires de Ca++ qui
    • permet l'afflux d'ions Na + dépolarisant la cellule et provoquant la
    • libération d'ATP, qui
    • déclenche des potentiels d'action dans un neurone sensoriel voisin.

    L'hormone leptine inhibe les cellules sucrées en ouvrant leurs canaux K+. Cela hyperpolarise la cellule rendant la génération de potentiels d'action plus difficile. La leptine, qui est sécrétée par les cellules graisseuses, pourrait-elle être un signal pour réduire les sucreries ?


    5.5 NERFS CRANIENS

    Fatt P, Katz B (1951): Une analyse du potentiel de la plaque d'extrémité enregistré avec une électrode intracellulaire. J. Physiol. (Londres.) 115: 320-70.

    Granit R, Haase J, Rutledge LT (1960): Inhibition récurrente par rapport à la fréquence de décharge et limitation du taux de décharge des motoneurones extenseurs. J. Physiol. (Londres.) 154: 308-28.

    Granit R, Renkin B (1961): Dépolarisation nette et taux de décharge des motoneurones, mesurés par inhibition récurrente. J. Physiol. (Londres.) 158: 461-75.

    Hille B (1970) : Canaux ioniques dans les membranes nerveuses. Programme. Biophys. Mol. Biol. 21: 1-32.

    Loewenstein WR (1959) : La génération d'activité électrique dans une terminaison nerveuse. Anne. N.Y. Acad. Sci. 81: 367-87.

    Schmidt RF (éd.) (1981) : Fondements de la physiologie sensorielle, 2e éd., 286 pages. Springer-Verlag, New York, Heidelberg, Berlin.

    Stevens CF (1968): Physiologie synaptique. Proc. IEEE 56 : (6) 916-30. (Numéro spécial sur les études des éléments et systèmes neuronaux).

    Takeuchi A, Takeuchi N (1960) : Sur la perméabilité de la membrane de la plaque terminale lors de l'action de l'émetteur. J. Physiol. (Londres.) 154: 52-67.


    Le cortex cérébral

    Le cortex cérébral est la partie du cerveau qui rend les êtres humains uniques. Les fonctions qui proviennent du cortex cérébral comprennent :

    Le cortex cérébral est ce que nous voyons lorsque nous regardons le cerveau. C'est la partie la plus externe qui peut être divisée en quatre lobes.

    Chaque bosse à la surface du cerveau est connue sous le nom de gyrus, tandis que chaque rainure est connue sous le nom de sillon.


    Quel est le nombre total de potentiels d'action dans le cerveau humain ? - La biologie

    Quel effet l'augmentation de la GnRh a-t-elle sur :

    Posté il y a 4 ans par Jasmin101 en biologie 30 | 4 réponses
    #reproduction féminine

    Lequel des énoncés suivants décrit correctement la voie sensorielle olfactive ? Sélectionnez-en un :

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 1 réponses
    #cellules oflactoires #et voies sensorielles

    Laquelle des descriptions suivantes des photorécepteurs dans l'œil n'est PAS correcte ?

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 2 réponses
    #œil

    En comparant l'acuité tactile de diverses parties du corps, qu'avez-vous conclu concernant le nombre de récepteurs dans la paume de votre main par rapport au nombre de récepteurs sur votre épaule ?

    Publié il y a 3 ans par dans Biologie 30 | 1 réponses
    #récepteurs

    Tous les énoncés suivants décrivent correctement une membrane polarisée SAUF laquelle ?

    Événements dans la perception visuelle

    Les canaux potassiques s'ouvrent, permettant aux ions potassium de sortir. Certains canaux sodiques s'ouvrent dans la dendrite. Tous les canaux ioniques se ferment et la pompe d'échange Na+/K+ commence à fonctionner. Les ions sodium diffusent vers le premier nœud de Ranvier dans l'axone Les lumières frappent la rétine. Le niveau seuil est atteint au premier nœud de Ranvier dans l'axone Les canaux sodiques s'ouvrent dans la membrane neurale de l'axone, permettant aux ions sodium restants de pénétrer.

    Répertoriez, dans l'ordre, les événements de perception visuelle qui doivent se produire pour qu'une personne puisse voir un objet : Answer , Answer , Answer , Answer , Answer , Answer et Answer .

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 0 réponses
    #cerveau #neurone #et voies sensorielles #polarisées

    Un voltmètre a été utilisé pour mesurer la différence de potentiel à travers la membrane cellulaire d'un axone de calmar géant.

    Lequel des énoncés suivants explique le mieux la lecture du voltmètre ?

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 0 réponses
    #cerveau #potentiel

    Événements dans la perception visuelle

    1.Les canaux de potassium s'ouvrent, permettant aux ions potassium de sortir. 2.Certains canaux sodiques s'ouvrent dans la dendrite.3. Tous les canaux ioniques se ferment et la pompe d'échange Na+/K+ commence à fonctionner. 4. Les ions sodium diffusent vers le premier nœud de Ranvier dans l'axone. 5. Les lumières frappent la rétine. 6Le niveau seuil est atteint au premier nœud de Ranvier dans l'axone 7. Des canaux sodiques s'ouvrent dans la membrane neurale de l'axone, permettant aux ions sodium restants de pénétrer.

    Répertoriez, dans l'ordre, les événements de perception visuelle qui doivent se produire pour qu'une personne puisse voir un objet : Answer , Answer , Answer , Answer , Answer , Answer et Answer .

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 0 réponses
    #cerveau #potentiel #membrane #polarisé #dépolarisation #neurone

    Lequel des choix suivants remplit correctement les blancs ?

    Après repolarisation, les ions sodium se retrouvent _____A_______ du neurone et les ions potassium se retrouvent ______B_____ du neurone. Cette inversion des ions peut être corrigée par l'action de ____________C______________. ____D____ les ions sodium sont retirés et ___E____ les ions potassium sont introduits.

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 0 réponses
    #polarisé #repolarisé #potentiel d'action

    Les impulsions nerveuses voyagent toujours dans une direction des dendrites aux terminaisons axonales. Qu'est-ce qui empêche un potentiel d'action de revenir en arrière ?

    Lorsqu'un seul photon provenant d'une source de lumière frappe la rétine de l'œil, il déclenche un signal qui se déplace le long du nerf optique jusqu'au lobe occipital du cerveau.

    L'interaction d'un photon avec les photorécepteurs de la rétine provoque d'abord le mouvement des ions sodium dans un neurone sensoriel. Que se passe-t-il après le mouvement des ions sodium ?

    Un neurone a été isolé de la structure numéro 3 dans le schéma ci-dessus.

    Lorsque l'on compare la vitesse des potentiels d'action, la structure numérotée 3 est beaucoup plus lente que celle de la structure numérotée 4.

    Lequel des énoncés suivants explique pourquoi ?

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 0 réponses
    #cerveau #neurone #potentiel d'action #repolarisé #dépolarisation #membrane

    Les implants cochléaires et les prothèses auditives peuvent être très coûteux. En Alberta, le coût des implants cochléaires et de la chirurgie est couvert par l'Alberta Health Care Insurance Plan (AHCIP). Les appareils auditifs ne sont pas couverts par l'AHCIP. Les appareils auditifs devraient-ils être couverts par le gouvernement?

    Pour répondre à cette question, sélectionnez l'un des points de vue suivants : sociétal ou éthique. Décidez si vous êtes en faveur ou contre la couverture des appareils auditifs par les soins de santé publics. Assurez-vous d'avoir un raisonnement solide étayé par des recherches, pas seulement une opinion. Fournissez l'URL de tous les sites Web que vous avez utilisés pour la recherche.

    (3 points = 2 points pour le point de vue et le raisonnement + 1 point pour citer la ou les sources)

    si vous pouvez m'aider avec cette question, ce serait génial .. j'ai essayé de le trouver en ligne mais rien n'est venu

    Posté il y a 3 ans par aliya en biologie 30 | 1 réponses
    #aides auditives #oreille #et pourquoi l'assurance-maladie de l'alberta devrait couvrir cela


    PSYC111-Notes-Résumé

    Termes clés : - Dendrite - Soma - Axone - Neurone afférent - Neurone efférent - Interneurone - RMP (potentiel membranaire au repos) - Dépolarisation - Repolarisation - Hyperpolarisation - Période réfractaire - Loi du tout ou rien - Glia (cellules neurales qui forment la gaine de myéline ) - Nœuds de Ranvier (petits trous dans la gaine de myéline) - Potentiel gradué (petites impulsions qui modifient le potentiel membranaire. Varient en force et en taille en raison de la force du stimulus qui les provoque) - Potentiel d'action (beaucoup de petits potentiels gradués additionnés pour provoquer un potentiel d'action)

    Lobes cérébraux : - Lobe frontal - Le lobe exécutif du cerveau - Prise de décision et planification - Lobe temporal - Mémoire - Des dommages au lobe temporal entraînent une amnésie - Lobe pariétal - Mouvement - Lobe occipital - Vision

    Neurones - Les neurones sont les unités de traitement du cerveau (cellules nerveuses spécialisées) - Dans 0,5 mm de tissu cérébral, vous pouvez voir deux neurones - Il y en a environ 85 milliards dans le cerveau humain moyen. Chacun établit entre 100 et 10 000 connexions avec les autres - Les principaux composants du neurone sont les dendrites, le corps cellulaire/soma et l'axone - La transmission neurale se fait à travers la gaine de myéline. La gaine de myéline est une couche isolante autour des nerfs permettant aux neurones de se déplacer plus rapidement le long de l'axone. (communication neuronale)

    Le flux d'informations va du corps cellulaire au terminal présynaptique

    Les trois types différents de neurones sont : ● Afférent (informations dans le SNC) 'ascendant' ● Efferent (informations sortant du SNC) 'descendant' ● Interneurone (connexions au sein du SNC)

    Potentiel membranaire au repos et potentiels d'action : - Potentiel membranaire au repos = rmp - L'intérieur d'un neurone est chargé négativement par rapport à l'extérieur - Les neurones ont un potentiel membranaire au repos d'environ -70 mv - La RMP se produit parce que les canaux ioniques membranaires sélectifs contrôlent le mouvement des ions dans et hors de la cellule - La pompe sodium-potassium est essentielle pour maintenir la RMP et créer un potentiel d'action - La pompe déplace les ions Na+ et les ions K+ de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule (et vice versa)

    Les principales étapes d'un potentiel d'action - Seuil - C'est environ -50 mv et c'est ce que le stimulus doit atteindre pour que le potentiel de réaction soit généré - Dépolarisation - Pendant un potentiel d'action, les ions entrent et sortent de la membrane cellulaire - Dans dépolarisation, les ions Na+ se précipitent dans la cellule depuis l'extérieur. Cela fait que la cellule devient plus positive - L'intérieur de la cellule devient plus positif que l'extérieur et un seuil est atteint

    Chapitre 2 : Neurotransmetteurs, synapses et dopamine

    Termes clés : - Synapse - Axone terminal - Fente synaptique - Neurotransmetteur - Agoniste (imite une réponse/neurotransmetteur) - Antagoniste (bloque une réponse/neurotransmetteur) - Barrière hémato-encéphalique

    La synapse - La synapse est un petit espace entre les neurones (ou entre un neurone et une certaine cellule comme un muscle) - Lorsqu'un potentiel d'action atteint la terminaison axonale, il libère un neurotransmetteur (sorte de messager chimique) dans la fente synaptique - La Le neurone postsynaptique (neurone recevant le neurotransmetteur) reçoit alors le neurotransmetteur et crée un autre potentiel gradué. - Les neurones présynaptiques se déclenchent - les vésicules éclatent - éjectent le contenu dans la fente synaptique - les molécules de neurotransmetteur diffusent à travers la fente - les molécules s'accrochent à la membrane (verrou et clé) des cellules post-synaptiques - cela provoque l'ouverture de certains canaux ioniques de la membrane post-synaptique/ close - actions un potentiel gradué/potentiel d'action.

    Comment les drogues peuvent-elles avoir un effet ? Il y a 5 étapes principales où les médicaments peuvent avoir un effet 1. Synthèse : la cellule doit fabriquer un neurotransmetteur (les médicaments peuvent affecter la façon dont la cellule crée/synthétise le NT) 2. Stockage :​ dans la fente présynaptique (les médicaments peuvent augmenter/diminuer capacités de stockage de la cellule.) 3. Libération : ​vésicules se déchargeant dans la fente synaptique (les médicaments peuvent augmenter/diminuer la libération) 4. Aveuglement :​ aux récepteurs (peut être bloqué par le médicament qui « bouche » le récepteur) 5. absorption : ​recapture du neurotransmetteur (les médicaments peuvent augmenter/diminuer la quantité de NT aspirée pendant la recapture)

    Recapture synaptique : - Les neurotransmetteurs sont inactivés peu de temps après leur décharge. Ils doivent être retirés de la fente d'une manière ou d'une autre. Il existe trois principales façons dont la réabsorption se produit

    1. Décomposé dans la fente par des enzymes (par exemple, l'acétylcholine par AChE)
    2. Recapture dans les terminaisons nerveuses par des transporteurs de recapture, qui peuvent ensuite être reconditionnés dans des vésicules synaptiques.
    3. Recapture dans la glie (par exemple les astrocytes) par des transporteurs de recapture

    Agonistes vs antagonistes ? - Agonistes - Imiter une réponse/un neurotransmetteur - Le fait en se liant aux récepteurs postsynaptiques et en activant ou en augmentant les effets des neurotransmetteurs - Le fait en bloquant la recapture du neurotransmetteur - Le fait en contrecarrant l'enzyme de nettoyage qui décompose le transmetteur

    • Antagonistes
    • Prévenir une réponse/effet d'un neurotransmetteur
    • Cela en bloquant la libération du neurotransmetteur
    • Fait cela en détruisant le neurotransmetteur dans la synapse
    • Fait cela en bloquant la liaison d'un neurotransmetteur à la cellule postsynaptique

    Schizophrénie - Typiquement, diagnostic tardif à l'adolescence - Affecte -1 % de la population - Trouble du processus de pensée - Le cerveau est hypersensible au neurotransmetteur dopamine - Symptômes positifs (ce sont des symptômes qui s'ajoutent à des comportements que vous ne voyez pas vraiment chez les individus en bonne santé ) - Délires - Hallucinations - Troubles de la pensée/comportements inhabituels - Symptômes négatifs (ce sont des symptômes qui semblent être une perte des comportements normaux que vous verriez chez des individus en bonne santé - Affection émoussée/réponse émotionnelle aplatie - Manque de parole et de pensée « normales » - Apathie - ne pas vraiment se soucier de ce que les gens pensent de vous - Anhédonie - ne pas s'intéresser aux activités agréables - Symptômes cognitifs (pensée) - Incapacité de penser logiquement - Déficits de la mémoire de travail - Incapacité de faire attention - Le traitement consiste généralement à réduire la transmission de la dopamine dans les synapses ( pensez à un antagoniste de la dopamine) cependant certains traitements peuvent provoquer des symptômes de type Parkinson

    Chapitre 3 : Réflexes et mémoire

    Que faut-il savoir sur les réflexes ? - Les réflexes sont une réponse involontaire à un stimulus, - Les réflexes sont stéréotypés, inconscients et non appris - Le but d'un réflexe est de libérer le cerveau, afin qu'il soit capable de faire autre chose.

    Deux types principaux de réflexes Réflexe monosynaptique ● 2 neurones, 1 synapse (neurone sensoriel du muscle à la colonne vertébrale au muscle) ● Conçu pour permettre un changement de posture lorsque la charge sur les muscles change ● L'ordre est le suivant : étirement des muscles, récepteurs d'étirement activés, signal à la moelle épinière, croise la synapse mono-synaptique (une synapse), contraction du muscle. ● Exemple : le réflexe rotulien

    Réflexe polysynaptique ● Plus d'une synapse (neurone sensoriel du muscle à la colonne vertébrale, motoneurone de la colonne vertébrale au muscle ET un interneurone du même neurone sensoriel, à UN AUTRE motoneurone au muscle antagoniste) ● Pour marcher en douceur, vous devez avoir l'antagoniste muscle relax ● Therefore, a second motor neuron innervates the antagonist muscle ● Same as above but there is an INTERNEURON, this is INHIBITORY and doesn't send messages outside of the spinal cord ● Example: the withdrawal reflex

    • Memory is stored as a pattern of activity within the brain. Massive networks of neurons and millions of synapses within the brain memory will allow us to recall past events with ease.
    • Experiences are stored as patterns of activity in networks of neurons
    • How do you store that experience as a memory?
    • The brain will store it and reproduce it at a later time. A particular pattern is remembered by the strength of the synapse. The storage is in the strength of the synapse.
    • An increase in synaptic strength could be mediated by:
    • An increase in neurotransmitter release
    • An increase in postsynaptic response
    • An increase in synaptic connections between neurons.

    What do we know about synapses and synaptic strength? - Each time we recall a memory, this strengthens the synapses already in the brain

    • Studied by putting rats into either an impoverished condition, social condition or enriched condition. They found rats in the enriched condition had a greater number of synapses per neuron than the other two conditions. They concluded that memory formations change brain structure, therefore changing synaptic connectivity. Therefore changes in synapses=better memory and learning capabilities.

    What does memory involve? - Memory has three main stages

    Encoding ● The conversion of information into a form that can be stored in memory ● AKA acquisition ● This requires you to think and engage with the material/even/whatever is going on and then the product of this engagement is stored in memory. ● Two different types of processing can occur ● Deep processing. Approaching memorization by focusing on the meaning of the information ● Shallow processing. Approaching memorization by focusing on the superficial characteristics of the information (e.g. the sound)

    Storage ● The creation of a trace of this information within the nervous system ● The trace is a change in synaptic strength. ● This doesn't happen instantly, it takes a while for the memory trace to be created. ● A period of time is needed after a new experience for it to become established in memory ● During this time, memory consolidation occurs ● Memory consolidation results in a more permanent or robust memory that can then remain in storage in LTM. ● The process in the storage requires the creation of new proteins so it can be disrupted by chemical manipulations that hinder or block protein synthesis.

    Retrieval ● An attempt to find and recover a memory trace ● Two different types of retrieval ● Recall. No cues needed ● Recognition. Cues required for memory ● Retrieval failure can result in the tip of the tongue effect. ● A retrieval clue is a hint/signal that helps you recall something ● A retrieval path links bits of info together so people can locate them in memory

    Amnesia and H.M H.M ● H.M lost his memory after a medial temporal lobectomy in attempt to fix the many seizures he had after falling off his bike as a child. ● The result of the surgery was anterograde amnesia (however he also suffered retrograde amnesia of the few years prior to the surgery - likely due to the seizures or the drugs during the surgery but probably not due to the surgery itself.) ● Intact skill learning

    • Anterograde amnesia​ = can't create another memory
    • Remembers past LTM but can't create new LTM.
    • Retrograde amnesia ​= can't remember old memories
    • Can form new LTM but can’t remember old LTM. Measured with the famous faces test.

    Craik and Watkins (1973) ● Once again tested the importance of rehearsal. ● Introduced a distinction between maintenance rehearsal and elaborative rehearsal. ● Maintenance rehearsal. Mechanical repetition of material without thinking about its meaning or patterns ● Elaborative rehearsal. Thinking about the meaning of the context. Relating the content to other things ● Found that maintenance rehearsal was not useful in creating new memories ● Exposure is not enough to create memories ● The deeper the information is processed the better it will be remembered. ● Elaborative rehearsal is most important in establishing memory in the LTM.

    Baddeley and Hitch (1974) ● Argue that the stage theory of memory/multistore model is too simple ● Replaced STM with working memory (which actually processes information -STM was thought to have very little processing. ● Conducted an experiment that had both auditory and visual stimuli. ● Concluded that working memory has different systems for different types of info that might come into the brain for processing

    The central executive ● Allocates info to the VS and PL and relates them to the LTM store ● Is thought of as the working force of the working memory ● Does some tasks e.g. problem solving or basic math ● Having a visual system and a verbal system would make sense as it means we can do a visual and verbal task at the same time e.g. having a conversation while walking or driving

    Visuospatial sketchpad (inner eye) ● Stores info in visual or spatial form e.g. able to walk around a room without bumping into different objects as we are able to relate them to each other and ourselves ● Allows you to answer questions such as &quothow many rooms are in your house?&quot you can visualize it and answer

    Phonological loop ● Stores info in speech form ● E.g. being able to remember a phone number - we repeat the number over and over again to ourselves this occurs in a phonological loop ● Two main parts

    • Phonological store. Speech perception e.g. spoken words are held here for a couple of seconds
    • Articulatory control process. Speech production e.g. allows you to rehearse and store info and produce sound.

    How can we improve memory? ● Method of Loci. Shopping list associated with a well-known route. ● Visual imagery. Associating words with an image

    A hierarchy of memory types Implicit Memory ● Memory that is not available to consciousness e.g. language use ● You can demonstrate implicit memory through an indirect test e.g. implicit association test tests people involuntary associations between mental depictions of objects - relating plate and cup rather than plate and lawn mower ● Explicit/declarative memory ● Refers to memories that are available to consciousness (two types of explicit memory are episodic and semantic) Episodic memory ● Particular to a time and place e.g. memory of your 8th birthday party at chipmunks ● In temporal lobe amnesia episodic memory is damaged (can't remember what you did yesterday afternoon.) ● Semantic memory ● Knowledge memory of facts (e.g. definition of 'affect') - not tied to specific time or place ● In temporal lobe amnesia, semantic memory is INTACT (can still remember the currency used in New Zealand)

    Key Terms: ● Sleep-wake cycle ● SCN ● Circadian rhythm ● Recuperation/Repair Theory ● EEG ● EOG ● EMG ● REM ● SWS ● SWR'S

    The sleep-wake cycle ● The sleep-wake cycle is a circadian rhythm (a cycle controlled by your brain that allows you to go through periods of both tiredness and alertness throughout each day) ● There is a difference in brain activity during the day and when asleep at night ● The brain structure involved in sleep is Suprachiasmatic Nucleus of the hypothalamus (the SCN) ● The SCN responds to the blue light that is received through the optic nerve (which is why it is beneficial to avoid blue light before bed) ● Light is the main indicator (aka zeitgeber) in 'sleep time' (e.g. when its time for your body to start going into sleep mode there are other things involved too, for example: food, exercise etc.) ● The pineal gland is also involved- releasing melatonin (an important hormone involved with sleep) ● Generally, each sleep cycle is 90 minutes: this is when a person will go from SWS to REM sleep. The amount of time spent in REM increases throughout the night (with approx 5 REM cycles per night) ● Total amount spent sleeping decreases consistently with age

    Resetting the circadian rhythm There are just a few facts you need to remember about this. ● The free running period of a circadian rhythm is approx. 25 hours ● This is quite evident in shift workers. You can also use this knowledge to your advantage when travelling. To avoid jetlag try and shift your sleep cycle before you travel, its also easier to travel west rather than east. ● You can try and speed up the shift of the cycle with things like exercise and supplements like melatonin ● Its easier to phase delay (wake up later) than phase advance (wake up earlier)

    Why do we need sleep? ● To clear out cellular waste products from metabolic activity throughout the day ● For production of growth hormones ● For maintenance of synapses ● For consolidation of memories ● PERHAPS - to help digest food - evolutionary wise this would make sense, spend time in a safe place and sleep to allow this. ● PERHAPS - because vision is poor at night - evolutionary wise this would mean humans would be easy prey at night, and they can't complete important things like hunt for food/mates ● PERHAPS to conserve energy ● If you look at animals, the amount of sleep they have per day seems to relate to how much time they spend hunting for food, and how vulnerable they are to attack (e.g. tiger seems to sleep a lot more than giraffe!)

    Recuperation/repair theory - Recuperation/repair theory predicts that being deprived of sleep will result in an individual having both physiological and psychological instabilities, i.e. that the longer a person is sleep deprived the worse this will get, but that with sleep the person can recover - What are the results of sleep deprivation - Peter Tripp (1959) 201 hours with no sleep and went into psychosis - Randy Gardner (1964) 264 hours (about 11 days) impairments in attention, motivation and cognition - In animals: After two weeks of no sleep rats were unable to maintain their body temperature, lost weight and were more prone to illness. After four weeks, several rats died - In shift work: more prone to diabetes, being overweight, mood disorders and link to cancer

    How to measure physiological changes during sleep? 1. Electroencephalogram (EEG) - measures brain electrical activity 2. Electrooculogram (EOG) - measures eye movement 3. Electromyogram (EMG) - measures muscle tensions

    What are sharp-wave ripples? ● SWR's are seen on an EEG during sleep, they are generated by the hippocampus and almost like very quick bursts of activity ● SWR's which occur during sleep can actually mimic the same firing patterns that happened when an individual was awake ● This is why it is thought perhaps SWR's help with memory consolidation (remember increased firing of synapses = better memory) ● SWR'S occur during SWS ● When SWR's occur, the neocortex also is making 'sleep spindles' (sudden bursts of activity also thought to be critical for learning)

    Summary: ● An overview of sleep, the sleep-wake cycle, REM, SWS and common beliefs about dreams. A pretty brief part of the first block of lecture material, but there is always questions on this in the exam.

    Chapter 5: Sensation and Perception and the Eye

    Key terms: ● Sensation ● Perception ● Cornea ● Anterior chamber ● Sclera ● Choroid ● Retina ● Photoreceptors ● RGS's ● BC's ● Accommodation ● Blindspot ● Cataracts

    Sensation and perception Sensation ● The stimulus detection process by which our sense organs respond to and translate environmental stimuli into nerve impulses Perception ● The active process of organizing this stimulus input and giving it meaning

    Sensation is lower-order processing (think the sensory system) whereas perception is a higher-order processing event (as you actually have to use the brain to organize/understand the info that you have experienced)

    Neural Implementation Step 1: the sensory organs experience something and absorb energy Step 2: this energy is transformed into a neural signal (action potential) Step 3: this neural signal is then sent throughout the brain for further processing

    The structure of the eye The outer layer: ● Cornea: thin layer over the eye which focuses the image by allowing light into the eye/also for protection. Is also transparent and avascular which is important for light rays to enter the eye. ● Anterior chamber: contains fluid - aqueous humor which supplies nutrients, removes waste via blood vessels ● Sclera: white outer layer of the eyeball used for protection ● Extraocular muscles: allow the eye to move The middle layer: ● Choroid: the inner lining of the sclera, contains blood vessels to keep eye alive The inner layer: ● Lens: located behind the iris, held in place by ligaments, involved in the fine tuning of light rays. Vitally important for focusing the eye. ● Iris: coloured part of the eye which contains a muscle that controls the size of the pupil ● Pupil: hole at center of retina, determines how much light enters the eye ● Vitreous chamber: back side of the lens containing vitreous humous and provides nutrients to other parts of the eye that the chambers and blood vessels don’t reach ● Retina: transforms received light to neural activity, has many layers of nervous tissue containing rods/cones (we'll get to these). The retina is made up of photoreceptors (rods and cones), bipolar cells and ganglion cells. ● Optic nerve: the axon of the retinal ganglion cells

    Photoreceptors (rods and cones) - Photoreceptors include rods and cones and are the outer layer of the retina - Photoreceptors transform light into neural activity

    Cones: ● Colour ● Daytime use ● High resolution ● High number of cones in the fovea (small pit in the middle of the retina that allows light to fall directly on cones = very clear vision) ● 6 million cones (1 million RGC's) ● Three different types of cones which respond to different wavelengths

    Crossed pathways of the visual system

    As you can see, the nasal side of the retina (close to the nose) crosses over to the other side of the brain. But the nasal side of the retina actually looks at the other sides of the visual fields, whereas the temporal side of the retina, does not cross over at the optic chiasm but remains in the same hemisphere and looks at the inner visual field.

    The pathway from eye to brain Lateral geniculate nucleus (LGN) LGN cells are similar to RGC's in that they also respond well to different size spots of light (however their function is totally different)

    • V1 cells respond well to lines, but different cells within V1 respond to different orientations of lines (so they don’t all like the same thing)
    • Beyond V1, cells generally fire more for novel/complex/interesting shapes! The firing of cells will be less intense when it is a familiar object

    Accommodation and cataracts ● Accommodation = quick reshaping of the lens to see things in focus e.g. look at something 100m away then look at something 1m away ● Cataracts = cloudy vision (generally happens with old age) ● With cataracts, the lens is taken out and replaced with a new one, but even with all scientific advances the lens cannot accommodate as well as a well-functioning original lens ● Congenital cataracts = cataracts from birth. Back in the day they would remove the lens and be unable to replace it, so people were rendered blind. This was because the lens was not present during the critical development stage, which is when, in order for the sensory system to develop perception, the individual must be able to see and receive stimulation or the brain will not wire correctly.

    Blindspot - An area where there are no rods or cones.

    Summary: ● An overview of sensation and perception, the structure of the eye, photoreceptors, bipolar cells, and retinal ganglion cells. You will also be reminded about accommodation and cataracts

    Chapter 6: Review of Brain Organisation and Further Visual

    Key Terms: ● Frontal lobe ● Parietal lobe ● Temporal lobe ● Occipital lobe ● Sulci ● Gyri ● Cortex ● Subcortex ● Retinotopic mapping ● Lateral inhibition ● The Herman grid

    Review of brain organization Frontal lobe ● Front of each hemisphere ● Crucial for many aspects of planning/controlling thoughts/behaviour Parietal lobe ● In both hemispheres, lie in between frontal and occipital lobes ● Receives sensory information ● The 'where' lobe - if the parietal lobe is damaged studies have shown monkeys are not very good at a landmark task (have to pick up an object close to the cylinder each time, regardless of where the cylinder is placed, after several tests the monkey cannot learn this.) Occipital lobe ● Rearmost of each hemisphere ● Processes visual info Temporal lobe ● Both hemispheres lie below the temples ● Crucial for hearing and language use ● Many functions - visual, auditory, memory


    Decoding of Human Movements Based on Deep Brain Local Field Potentials Using Ensemble Neural Networks

    Decoding neural activities related to voluntary and involuntary movements is fundamental to understanding human brain motor circuits and neuromotor disorders and can lead to the development of neuromotor prosthetic devices for neurorehabilitation. This study explores using recorded deep brain local field potentials (LFPs) for robust movement decoding of Parkinson’s disease (PD) and Dystonia patients. The LFP data from voluntary movement activities such as left and right hand index finger clicking were recorded from patients who underwent surgeries for implantation of deep brain stimulation electrodes. Movement-related LFP signal features were extracted by computing instantaneous power related to motor response in different neural frequency bands. An innovative neural network ensemble classifier has been proposed and developed for accurate prediction of finger movement and its forthcoming laterality. The ensemble classifier contains three base neural network classifiers, namely, feedforward, radial basis, and probabilistic neural networks. The majority voting rule is used to fuse the decisions of the three base classifiers to generate the final decision of the ensemble classifier. The overall decoding performance reaches a level of agreement (kappa value) at about

    for decoding movement from the resting state and about

    for decoding left and right visually cued movements.

    1. Introduction

    A fundamental function of the brain-machine interfaces (BMI) is to decode and interpret the recorded neural potentials to classify the patient’s intentions or intended behaviors. Such information allows for a better understanding of neuronal circuit mechanisms and enables possible development of treatment methods for neurodegenerative disorders [1].

    Deep brain stimulation (DBS) [2–4] is a functional neurosurgical procedure of implanting a miniature medical device to send electronic signals to certain parts of the brain such as subthalamic nucleus (STN) or globus pallidus interna (GPi) in Basal Ganglia (BG) for treatment of movement disorders such as Parkinson’s disease (PD) or Dystonia. At the same time, DBS devices can be considered for BMI design and they are able to record the neurosignals called local field potentials (LFPs) [5–7] for body movement prediction or interpretation. Deep brain LFPs represent the aggregation activities of a large population of local synchronous neurons [5] and can provide neuronal information with better quality (i.e., high SNR) and greater stability over time compared with single-unit activity (SUA). The acquired LFPs from implanted DBS macroelectrodes can be used by researchers and clinicians to investigate on functioning of the Basal Ganglia in motor control [8] for better understanding and more effective treatments of movement disorders [9]. Deep brain LFPs reflect synchronized, subthreshold currents generated in the somata and dendrites of local neuronal elements [10] and they can be subdivided into a number of frequency bands including delta (0–3 Hz), theta (4–7 Hz), alpha (8–12 Hz), beta (13–32 Hz), gamma (31–200 Hz), and high-frequency (>200 Hz) [9] bands. During human body movements, the frequency of the LFP signals can be as high as 300 Hz [7] and is likely to vary due to a varied degree of behavioral and disease correlation. For example, in case when self-paced (voluntary), externally cued movements or any specified action is intended to be performed, the frequency-dependent event-related synchronization (ERS) and event-related desynchronization (ERD) can be found in various LFP bands recorded in bilateral STNs and/or GPIs [5, 10], which suggests that these oscillations may be related to the preparations of motor response.

    With the analysis of intra-operative LFP recordings, it has been found that the frequencies of the synchronized oscillatory activities generally belong to one of two different bands for PD patients withdrawn from dopaminergic therapy [10]. The first band contains activity frequencies (3–12 Hz) of Parkinsonian rest and action tremor, but the signal in this band is neither consistent nor a strong feature of LFPs. However, the second band, called beta band (13–32 Hz), is the frequency range representative of LFP oscillations. This band is antikinetic in nature and is manifested in single-unit activity [10]. Furthermore, for PD patients, the improvement in bradykinesia and rigidity with the subsequent dopaminergic therapy was shown to be correlated to the signal magnitude change in the beta band [9]. However, for PD patients, the oscillatory characteristics of beta frequency band are augmented to such an extent that they dominate over motor commands used for initializing voluntary movements, leading to movement disorders [13]. The most consistent of beta band activities can be found in the untreated, hypodopaminergic Parkinsonian state [14–16]. Recent study also substantiated that the strong signal components in beta frequency band were observed in LFPs recorded from the GPI of PD patients, whereas, for Dystonia patients, the signal in the same frequency band was much less salient [9]. For Essential Tremor (ET), the tremor signals are consistently in the frequency range of 8–27 Hz. For cervical Dystonia, the frequency ranges of 4–10, 11–30, and 65–85 Hz of LFPs are highly correlated to sternocleidomastoid muscle EMG signal frequencies [9]. In addition, ERD in beta band (10–24 Hz) was observed during human movement initiation process and ERS during cessation of movement [9]. At rest and during “OFF” medication Parkinsonian state, alpha (8–12) Hz and beta (13–32) Hz oscillatory activities dominate in the LFP frequency spectra, while they are drastically reduced during “ON” medication state [7]. Moreover, during “OFF” levodopa, the activity in gamma band increases bilaterally during active movement [9] and high-frequency oscillations (HFO) (300–350 Hz) may heighten. In addition, it was also reported that, during “ON” and “OFF’ medication states in PD, the extent of power in the frequency band of 4–10 Hz is lower in contrast to Dystonia patients [9]. Although the oscillations in gamma band (>70 Hz) in LFPs that is correlated to human movement (prokinetic) were suppressed [13] or absent in PD patients, during the “ON” medication state, the synchronized oscillatory activity may occur in the STNs and GPIs. Although the evidence suggests that these frequency activities would increase when the body changes from rest to movement, the activities above 65 Hz appear to be an unreliable LFP feature for PD patients [10].

    Basal Ganglia STNs activity can be modulated, while patient intends to perform a specified action or watches visual images of movements [17]. Such intended movements are responsible for generating ERS and ERD in Basal Ganglia which are similar in frequency and time to those during actual voluntary movement [1]. Although the differences in the midst of contra- and ipsi-lateral movement-related oscillatory changes in the STNs have been unknown, some studies suggest that there may not be substantial differences. However, it was also reported recently that, during wrist movement tasks, both contra- and ipsi-lateral ERS were observed in the gamma frequency band [7] but event-related desynchronization (ERD) was found in the low-beta frequency band (

    Therefore, multiple frequency-dependent oscillations in motor cortex and BG are directly related to the process of action making, preparations, executions, and imaginations of movements [7]. Recent experimental results showed that, based on distinct oscillations of LFPs, self-paced hand movements can be predicted using a pattern recognition algorithm [18]. The result indicates that LFP activity is directly or indirectly involved in the process of motor preparation. In addition, it is found that the LFPs can be used to infer substantial information about specific types of arm movement parameters such as distance, speed, and directions for motor disorder patients [19, 20]. A recent study showed that movement in eight directions can be decoded with the best recognition rate of up to 92% using the spatial patterns of LFPs in premotor and primary motor areas [19].

    Some studies have been conducted to find the coherence and causality between cortex and hand movement. In one study, it was found that noteworthy coherence only exists between the human sensorimotor cortex and contralateral hand and forearm muscles. However, no existence of coherence was found in sensorimotor cortices or any ipsi-lateral hand and forearm muscle [21]. In another study, it was shown that voluntary movement can be decoded up to

    % using causal strength of LFP signal features computed on neural synchronization of bilateral STNs or GPIs and utilizing bivariate Granger Causality [1]. Additionally, it was found that left and right hand movements are associated with different spatiotemporal patterns of movement-related synchronization and de-synchronization [22]. Therefore, motor control or bilateral coordination can be predicted by decoding movement intention from Basal Ganglia neural activities for left and right hands [1, 7, 12]. These research findings have further demonstrated that LFPs during onset of movement contain supportive information that may advance our knowledge towards reliable movement decoding strategies for neuroprosthetic device developments, diagnostic assessments, and possible treatment of some chronic neurological disorders. For instance, early prediction of onset of tremor of PD patients may provide the possibility of constructing an adaptive therapeutic intervention mechanism in using DBS for optimal neuromodulation effects [3].

    Hence, the prediction and classification of human body movements can be achieved by decoding the recorded BG LFP signals using pattern recognition algorithms. In this paper, we have developed an innovative neural network (NN) based ensemble classifier for effectively decoding the LFP signals recorded from sequential occurrence of movements and identifying whether the movement is left- or right-sided visually cued in an automated and systematic fashion.

    Artificial neural networks (ANNs) [23] are one of the most effective and commonly used machine learning algorithms. However, different types of ANN algorithms possess various advantages and disadvantages in classification. For instance, the FBANN, that is, multi-layer perceptron (MLP), is relatively efficient in optimization or classification with limited training data but tends to be stuck in the local minima and provides less satisfactory classification results [24]. On the other hand, RBFNN could find the global minimum [25] but requires much larger dataset to train. Alternatively, PNN, derived from the Bayes rule and kernel Fisher discriminant, is more accurate than MLP networks and insensitive to outliers in training data [26]. However, PNN needs more training data and is slower than MLP networks in classification. Therefore, it is highly preferable if we can design an ensemble classifier that uses all of the neural networks as the base classifiers for their collective advantages. The ensemble classifier would contain all the advantages of the above-mentioned networks for better activity decoding and classification using LFP dataset. Also, to get robust and consistent movement in decoding performance, we develop a decision fusion algorithm based on the majority voting strategy to combine the classification results from three individual neural networks. The majority voting is simple, intuitive, and effective ensemble approach for improving classification performance [27, 28]. Recently, it has been shown that when seven base classifiers were used in five different ensemble strategies, including majority voting, Bayesian, logistic regression, fuzzy integral, and neural network, the majority voting strategy proved to be as effective as any other algorithm in improving overall classification performance for the dataset provided [28]. We believe that identifying visually cued voluntary movements by decoding oscillatory characteristics of LFP activity may provide ways of developing more advanced neural interface systems such as BCIs and BMIs to enhance our understandings of the underlying process of movements and its important implications in STNs or GPIs for controlling movement activities.

    2. Experimental Framework and Data Acquisition (DAQ) System

    The LFP datasets used in training and testing for movement recognition were recorded through the DBS devices from the patients with Parkinson’s diseases (PD) or Dystonia. The circumstances of the data acquisition are described in detail in this section.

    2.1. Patient Details

    In this work, a total of twelve Parkinson’s disease or Dystonia patients (7 males and 5 females) with their ages ranging between 23 and 72 years ( , mean ± 1SD) were recruited. Each patient underwent bilateral implantation of deep brain stimulation (DBS) electrodes in the STN or GPI for therapeutic stimulation to provide the LFP signals for recording. Their disease-suffering durations were between 3 and 38 years (

    , mean ± 1SD). The corresponding demographics are summarized in Table 1. The LFP data collection was approved by the local research ethics board at Oxford University. All participants provided written consent prior to this study.

    2.2. Deep Brain Stimulation (DBS) Electrode Setup

    The DBS macroelectrode (model: 3387, manufacturer: Medtronic Neurological Division, Minneapolis, USA) was implanted bilaterally in the left and right STNs or GPIs for treatment of the patients with Parkinson’s disease or Dystonia. The macroelectrode consists of four platinum-iridium cylindrical surfaces (diameter: 1.27 mm, length: 1.5 mm, and center to center spacing: 2 mm contact-0 is the most caudal and contact-3 is the most rostral). Macroelectrodes were inserted after STN and had been identified by using ventriculography and pre-operative magnetic resonance imaging (MRI). Stimulation spots were chosen as the electrode positions, where lessening in Parkinsonian symptoms occurred during intra-operative electrical stimulation and the matching is confirmed by examining the post-operative MRI scan or the fused images of pre-implantation MRI with post-implantation CT.

    2.3. Movement Activities of the Patients

    During LFP recording from STNs (Figure 1) or GPIs, all subjects were instructed to do a finger pressing task in a random order with a short resting period between tasks. Each subject was seated 60 cm (approx.) away from the experimental computer screen. After that, prior to each motor task, they were instructed to keep their left or right index fingers on the distinct keys on the left or right standard keyboard. In addition, all the patients were asked to look at a 10 mm cross that was repetitively displayed in the center of the screen and letter A (height: 8 mm width: 7 mm) on the screen for the duration of 400 ms instantly to the left or right central cross. It was the indication signal to the patients to move the finger. The interval of cues and laterality were provided randomly in the experiment.

    2.4. LFP Signal Acquisition from Patients

    The LFP signals of twelve patients were recorded at STNs and GPIs for 4–6 days via externalized electrode leads post-operatively after all the patients had been kept “OFF” medication overnight and high-frequency stimulation pulses were completely turned “OFF.” Using MRI, the DBS lead contacts at STNs or GPIs to record LFP signals on both sides were confirmed. Three adjacent pairs consisting of 4 contacts named 0, 1, 2, and 3, respectively (pair positions are 0-1, 1-2, and 2-3), were used to record LFPs in the bipolar signal form and bilaterally. Usually, the bipolar configuration was used to provide “common mode rejection” to far-field activity signals against common mode noise contamination. If DBS stimulation and activity recording are conducted simultaneously, the LFP signal recording can be interfered by the DBS stimulation pulses, leading to inaccurate recording and decoding results. In this experimental setup, we recorded the LFP signals well before the stimulation started to avoid any possible interference of the simulation pulses to activity recording. DBS macroelectrode pairs were chosen for better therapeutic effects and anatomical structures. After that, the segments of the recorded signal containing erroneous, premature, or no responses were deliberately discarded from the datasets. The number of trials had to be kept at minimum to minimize the stress during the experiment imposed on the PD/Dystonia patients. In the experimental session, trials (mean ± 1SD) consisting of minimum 56 and maximum 202 trials across all subjects were employed in the movement decoding process. In addition, for most of the patients, the number of trials is unbalanced for each class. The average number of trials of each class is

    (mean ± 1SD) with a minimum of 25 trials and maximum of 113 trials and the average difference between the classes across all the subjects is 14.2% ± 19.0 trials (with a minimum of 1.2% and a maximum of 57.6%). The DBS surgery was only warranted if the patient had exhibited motion-related dysfunction in postural control, gait, and locomotion in addition to usual motor symptoms such as tremor, rigidity, and bradykinesia. Under these circumstances, there will be always challenges with the amount of data with sufficient neuronal information to be collected therefore to develop an analysis method that does not rely on a large number of trials is of paramount importance. However, for avoiding rapid repetitive movements and obtaining valid ranges of inter-movement data, the LFP signals obtained outside the time range between 1 s and 5 s during a movement were excluded from the datasets. The contact pair (from bipolar mode: 0-1, 1-2, and 2-3) in the Basal Ganglia were chosen for analysis and showed greatest percentage of beta (??) band (13–32 Hz) modulation due to the movement in contrast to the amplitude of ?? modulation during the baseline activity period occurring 1-2 seconds before the onset of motor response. The LFP information obtained from the available contact pairs of each electrode would be highly correlated and therefore only one contact pair of each electrode was used for data recording and analysis. In the recording scheme, CED 1902 amplifiers (×10,000) were employed to amplify the initial signals recorded at the DBS contacts. With tripolar configurations (active-common-reference), surface EMGs were recorded using disposable adhesive Ag/AgCl electrodes (H27P, Kendall-LTP, MA, USA). Based on the recorded EMGs from the index finger, the onset of motor response and other voluntary and involuntary movements were determined by timing of the key presses as registration of motor response. The movement-related artifacts due to equipment lead were carefully identified and the recordings containing excessive noises were excluded from analysis. Contaminated trials with artifact were also removed. In addition, noise of the recorded data related to patients’ movement were avoided as much as possible by instructing patients to stay in steady condition during each session of recordings. In the recorded EMGs, rest and movement conditions were defined as follows: “rest” is defined as no or little hypertonic bursts, “voluntary movements” are defined as regular pulses with a duration of tens of milliseconds, and “uncontrolled contractions” are defined as phasic spasm over seconds. The initial signals were amplified using isolated CED 1902 amplifiers (×10,000 for LFPs and ×1000 for EMGs), low-pass filtered with a cut-off frequency of 500 Hz, and then digitized using 12-bit CED 1401 mark II with a sampling rate of 2000 Hz. Subsequently, a custom written program in SPIKE 2 (Cambridge Electronic Design (CED), Cambridge, UK) software was used for recording, online monitoring, and storing the digitized data in the hard drive. Variations of instantaneous magnitude and frequency for both LFPs and EMGs were compared to find correlations between them during movement activities.

    2.5. Preprocessing of STN’s LFP Signals

    For removing high-frequency noise and artifacts, a low-pass type-I Chebyshev filter (zero phase shifting and cut-off frequency 90 Hz) was applied to the STN’s LFP signals. A notch filter at 50 Hz was further applied to the processed signals to remove the single-frequency noise associated with the power supplies. Then the LFP datasets were digitally resampled at 256 Hz prior to feature extraction and classification processing.

    3. Methodology of Feature Extraction of LFP Signals Using Wavelet Packet Transform (WPT) and Hilbert Transform (HT)

    To carry out the identification of finger movements from the LFP data, we used wavelet packet transform (WPT) and Hilbert Transform (HT) to extract the LFP signal features from different frequency bands in the frequency range from 0 to 90 Hz. For non-stationary biosignals such as LFPs, WPT is a better alternative as a data analysis tool than STFT or standard DWT in extracting relevant signal features for pattern recognition in the time-frequency domain [29].

    WPT can decompose both approximation and detail spaces into further subbands with functionally distinct scales in a balanced binary tree and has ability to localize any specific information of interest as compared to DWT [30, 31]. In carrying out the WPT at decomposition scale of 5, the discrete Meyer wavelet (demy) was selected and applied to the LFP data to generate different multi-resolution coefficients. The WPT coefficients are obtained by recursively filtering out the coefficients generated in the previous stage with lower resolutions to compute the WPT coefficients at current scale.

    After completion of the WPT processing, we segmented a 4-second time window from each frequency band for LFP’s left and right clicking event tasks at each motor response registration (Figures 2(a) and 2(b)). Likewise, we can segment the resting activity into a total of 2-second time windows during each stimulus registration. The signal envelope in each frequency band of the reconstructed signal was computed by using the Hilbert Transform (HT) [32] and the signal features were extracted based on the power of each frequency band. From Figure 2(c), it can be seen that event-related synchronization and desynchronization happened in all frequency bands but visible amplitude decrement was found in ?? band at the left and right STNs or GPIs. However, at the event onset, the signal amplitude in the ?? band was quite large compared to those in other bands.



Commentaires:

  1. Nickolaus

    super) souri))

  2. Kabar

    Entre nous, essayez de rechercher la réponse à votre question sur google.com

  3. Dane

    Je veux dire que vous n'avez pas raison. Entrez, nous en discuterons. Écrivez-moi dans PM, nous allons le gérer.

  4. Nanris

    le fantastique :)



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